فیبریلاسیون دهلیزی (Atrial Fibrillation, AF) شایع‌ترین آریتمی مداوم در بزرگسالان است که با فقدان انقباض منظم دهلیزی و ریتم بطنی کاملاً نامنظم مشخص میشود. این آریتمی خطر سکتهٔ مغزی را پنج برابر و خطر نارسایی قلبی را تقریباً سه برابر افزایش می‌دهد. مدیریت آن بر سه محور کنترل ریت یا بازگردانی ریتم سینوسی، پیشگیری از ترومبوآمبولی، و درمان بیماری زمینه‌ای متمرکز است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
AF در حدود ۱ تا ۲ درصد جمعیت عمومی شیوع دارد؛ این رقم در سنین بالای ۷۵ سال به بیش از ۱۰ درصد می‌رسد. پیرشدن جمعیت، شیوع فشار خون، چاقی، و دیابت روند افزایشی این آریتمی را توجیه می‌کنند. مردان اندکی بیشتر از زنان مبتلا می‌شوند، اما خطر سکتهٔ مغزی در زنان مبتلا به AF نسبتاً بالاتر است.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
فشار خون شایع‌ترین عامل مستعدکننده است؛ بیماری دریچه‌ای (به‌ویژه تنگی میترال)، نارسایی قلبی، بیماری عروق کرونر، و هایپرتیروئیدیسم از دیگر علل مهم‌اند. مصرف حاد الکل (holiday heart) و دورهٔ پس از جراحی قلب باز نیز ممکن است AF را القا کنند. از نظر پاتوفیزیولوژیک، ری‌انتری‌های متعدد با منشأ اصلی ورید‌های پولمونری (pulmonary veins) فعالیت دهلیزی آشفته‌ای با فرکانس ۳۵۰ تا ۶۰۰ در دقیقه ایجاد می‌کنند؛ نتیجه استاز خون در اپندیکس دهلیز چپ و زمینه‌سازی برای تشکیل ترومبوس است.
۳تظاهرات بالینی
حدود یک‌سوم بیماران بدون علامتند. تظاهرات شایع شامل تپش قلب، تنگی نفس، خستگی، و سرگیجه است. در ریت بطنی سریع، هایپوپرفیوژن اندام‌ها، آنژین صدری، یا ادم ریوی حاد ممکن است رخ دهد. در معاینه، نبض نامنظم بدون الگو و pulse deficit مشخصه‌اند؛ برخی بیماران نخستین بار با سکتهٔ مغزی یا نارسایی قلبی مراجعه می‌کنند.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
ECG پایه‌ای‌ترین ابزار تشخیصی است: فقدان امواج P، خط پایه با نوسانات فیبریلاتوری، و ریتم QRS کاملاً نامنظم. ورک‌آپ اولیه شامل CBC، الکترولیت‌ها، کراتینین، TSH، و LFT است. اکوکاردیوگرافی ترانس‌توراسیک برای ارزیابی ساختار، عملکرد بطنی، و بیماری دریچه‌ای توصیه میشود. در AF پاروکسیسمال، هولتر مانیتورینگ ۲۴ تا ۴۸ ساعته ضروری است.
۵تشخیص‌های افتراقی
- فلوتر دهلیزی: ریتم منظم با الگوی دندانهٔ اره در ECG با ریت دهلیزی نزدیک به ۳۰۰ در دقیقه
- تاکی‌کاردی دهلیزی چندکانونه (MAT): سه شکل مختلف P، شایع در COPD شدید
- PSVT: معمولاً منظم‌تر از AF است و با مانور واگ پاسخ می‌دهد
۶تدبیر درمانی
کنترل ریت در برابر ریتم: کنترل ریت (هدف: ریت بطنی < ۱۱۰ در دقیقه در استراحت) با بتابلاکر یا دیلتیازم/وراپامیل برای اکثر بیماران با AF دائمی کافی است. بازگردانی ریتم سینوسی در AF پاروکسیسمال علامتدار، AF با مدت کمتر از ۴۸ ساعت، یا بی‌ثباتی همودینامیک در نظر گرفته میشود.
کاردیوورژن: الکتریکی (DC cardioversion) روش انتخابی در بی‌ثباتی همودینامیک است. در AF با مدت > ۴۸ ساعت یا نامشخص، آنتی‌کواگولاسیون حداقل ۳ هفته پیش از کاردیوورژن الزامی است یا TEE برای رد ترومبوس انجام میشود؛ آنتی‌کواگولاسیون ۴ هفته پس از آن نیز ادامه می‌یابد.
آنتی‌کواگولاسیون: تصمیم بر اساس CHA₂DS₂-VASc اتخاذ میشود:
| امتیاز CHA₂DS₂-VASc | توصیهٔ آنتی‌کواگولاسیون |
|---|---|
| مردان: ۰ / زنان: ۱ | توصیه نمی‌شود |
| مردان: ۱ / زنان: ۲ | باید سنجیده شود |
| مردان: ≥ ۲ / زنان: ≥ ۳ | توصیه میشود |
DOACها (آپیکسابان، ریواروکسابان، دابیگاتران، داروکسابان) نسبت به وارفارین ارجح‌اند، مگر در تنگی میترال روماتیسمی یا دریچهٔ قلبی مکانیکی که وارفارین انتخاب استاندارد باقی می‌ماند. خطر خونریزی با HAS-BLED ارزیابی میشود.
نکته بالینی: امتیاز HAS-BLED ≥ ۳ نباید به‌تنهایی موجب قطع آنتی‌کواگولاسیون شود؛ در عوض، عوامل قابل اصلاح مانند فشار خون کنترل‌نشده، NSAIDs، و مصرف الکل باید برطرف شوند و پیگیری با دقت بیشتری انجام گیرد.
ابلیشن کاتتری: ایزولاسیون ورید‌های پولمونری (PVI) در AF پاروکسیسمال علامتدار مقاوم به دارو موثرتر از دارودرمانی در حفظ ریتم سینوسی است و کیفیت زندگی را بهبود می‌دهد.
۷عوارض و پیش‌آگهی
سکتهٔ مغزی جدی‌ترین عارضه است که با آنتی‌کواگولاسیون مناسب به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌یابد. تاکی‌کاردیومیوپاتی (کاهش EF ناشی از ریت سریع مداوم) در صورت کنترل ریت برگشت‌پذیر است. AF با نارسایی قلبی، کاهش کیفیت زندگی، و افزایش خطر دمانس همراه است. پیش‌آگهی به کنترل بیماری زمینه‌ای، پایبندی به آنتی‌کواگولاسیون، و پیگیری منظم وابسته است.