ملاسما یک هایپرپیگمانتاسیون (hyperpigmentation) اکتسابی و مزمن است که بهصورت ماکولهای قهوهای تا خاکستریرنگ در نواحی نورتاب صورت ظاهر میشود. این اختلال با وجود خوشخیمبودن، به دلیل ماهیت عودکننده و نسبتاً مقاوم به درمان، یکی از شایعترین علل مراجعه به متخصص پوست است و تأثیر قابلتوجهی بر کیفیت زندگی بیمار دارد.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
ملاسما در جمعیتهای با فتوتیپ Fitzpatrick نوع III تا V شیوع بیشتری دارد و زنان ۹۰ درصد مبتلایان را تشکیل میدهند؛ بروز در مردان کمتر اما ساختار بالینی مشابه است. شیوع جهانی بسته به جمعیت از ۱ تا ۳۳ درصد گزارش شده است. در ایران، بهویژه در مناطق جنوبی با تابش UV بالا، بار بیماری چشمگیر است. اوج بروز در سنین باروری است و بارداری شایعترین محرک اولین اپیزود بهشمار میرود.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
سه محور اصلی در ایجاد ملاسما دخیلاند: تابش UV، نوسانات هورمونی و زمینه ژنتیکی. اشعه UV از طریق فعالسازی ملانوسیتها و افزایش بیان آنزیم تیروزیناز، سنتز ملانین را افزایش میدهد. نور مرئی (visible light) نیز میتواند مستقل از UV، از طریق گیرنده OPSIN-3 در ملانوسیتها هایپرپیگمانتاسیون ایجاد کند — این نکته اهمیت بالینی دارد چون ضدآفتابهای معمول از آن محافظت نمیکنند. استروژن و پروژسترون از طریق گیرندههای خود در ملانوسیتها ملانوژنز را تقویت میکنند؛ از اینرو بارداری (chloasma)، OCP و هورموندرمانی از محرکهای شایعاند. نقش آنژیوژنز درمال (افزایش VEGF) و التهاب خفیف مزمن نیز در مطالعات اخیر تأیید شده است.
۳تظاهرات بالینی
ضایعات بهصورت ماکولهای نامنظم با حدود مشخص ظاهر میشوند و سه الگوی توزیعی دارند:
- سانتروفاسیال (شایعترین): پیشانی، بینی، گونه، لب بالا، چانه
- مالار: گونهها و بینی
- ماندیبولار: فک پایین و گردن، بیشتر در زنان مسنتر
از نظر عمق ضایعه، ملانین میتواند اپیدرمال، درمال یا مختلط باشد؛ این تمایز در پیشبینی پاسخ به درمان موضعی نقش مستقیم دارد.
۴رویکرد تشخیصی و ورکآپ
تشخیص عمدتاً بالینی است. بررسی با لامپ وود (Wood's lamp) در تمایز عمق ضایعه کمک میکند: ضایعه اپیدرمال در نور وود برجستهتر میشود؛ ضایعه درمال تغییری نشان نمیدهد. ورکآپ آزمایشگاهی معمولاً ضروری نیست؛ در موارد خاص بررسی TSH (در صورت شک به کمکاری تیروئید همراه) و ANA توجیه دارد. بیوپسی تنها در ضایعات آتیپیک برای رد لنتیگو مالیگنا انجام میشود.
نکته بالینی: لامپ وود در پوستهای تیره (فتوتیپ IV به بالا) اغلب نتیجه کاذبمنفی میدهد؛ در این بیماران عمق ضایعه را از طریق دموسکوپی یا پاسخ تجربی به درمان موضعی ارزیابی کنید.
۵تشخیصهای افتراقی
| بیماری | ویژگی افتراقی کلیدی |
|---|---|
| هایپرپیگمانتاسیون پستاینفلاماتوری | سابقه آکنه، اگزما یا آسیب پوستی قبلی |
| لنتیگو سولاریس | ماکولهای گرد کوچک، بدون ارتباط هورمونی |
| نوروفیبروماتوز (لکههای café-au-lait) | از کودکی، توزیع خارج از صورت |
| پیگمانتاسیون دارویی | سابقه مینوسیکلین، ضدمالاریا، آمیودارون |
| لوپوس اریتماتوز | ضایعه مالار با نشانههای سیستمیک، ANA مثبت |
| ملانوز ریل (Riehl's melanosis) | ارتباط با قرار گرفتن در معرض عطر + UV |
۶تدبیر درمانی
پایه درمان: حفاظت از آفتاب — ضدآفتاب طیف وسیع با SPF ≥ 50 و PA+++ هر روز صبح، حتی در محیط بسته، اجباری است. ضدآفتابهای حاوی اکسید آهن در برابر نور مرئی نیز محافظت میکنند و برای این گروه از بیماران ارجحاند.
رویکرد گامبهگام:
- خط اول: هیدروکینون ۲–۴٪ موضعی، یک تا دو بار روزانه به مدت ۸–۱۲ هفته. فرمول سهگانه کیگمن (هیدروکینون ۴٪ + ترتینوئین ۰.۰۵٪ + فلوسینولون استونید ۰.۰۱٪) اثربخشی بالاتری دارد.
- جایگزین یا افزودنی: آزلائیک اسید ۱۰–۲۰٪ (ایمن در بارداری)، نیاسینامید ۴٪، کوجیک اسید، ویتامین C (L-ascorbic acid) ۱۵–۲۰٪.
- پیلینگ شیمیایی: گلیکولیک اسید ۳۰–۷۰٪ در جلسات سریال برای ملاسماهای مقاوم.
- لیزر و نور: IPL، Q-switched Nd:YAG و پیکوسکند لیزر در موارد انتخابشده؛ خطر هایپرپیگمانتاسیون پستاینفلاماتوری در پوستهای تیره را باید پیش از درمان بهصراحت با بیمار مطرح کرد.
- ترانکسامیک اسید خوراکی: ۲۵۰ mg دو بار در روز به مدت ۸–۱۲ هفته، با ارزیابی خطر ترومبوآمبولی در هر بیمار.
۷عوارض و پیشآگهی
ملاسما خوشخیم اما مزمن و عودکننده است. حذف عامل محرک (OCP، UV، هورموندرمانی) شرط لازم برای بهبود پایدار است اما بهتنهایی کافی نیست. عوارض مهم درمانی شامل اوکرونوز (ochronosis) ناشی از استفاده طولانیمدت هیدروکینون بیش از دو سال پیوسته، هایپرپیگمانتاسیون پستاینفلاماتوری پس از لیزر در پوستهای تیره، و تحریک پوستی رتینوئیدهاست. بار روانشناختی بیماری قابلتوجه است و سنجش با شاخص MASI (Melasma Area and Severity Index) برای پایش کمی پاسخ به درمان توصیه میشود.
