مدیک‌پدیامدیک‌پدیادانشنامهٔ بالینی
۱زمینه و اپیدمیولوژی۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی۳تظاهرات بالینی۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ۵تشخیص‌های افتراقی۶تدبیر درمانی۷عوارض و پیش‌آگهی
بیماری

ملاسما و اختلالات رنگدانه؛ تشخیص و درمان

مرور بالینی ملاسما شامل اپیدمیولوژی، پاتوفیزیولوژی هورمونی-UV، تشخیص با لامپ وود، تشخیص‌های افتراقی کلیدی و رویکرد درمانی گام‌به‌گام از هیدروکینون تا لیزر

۳ دقیقه مطالعه به‌روزرسانی: ۵ مرداد ۱۴۰۵بیماری‌های پوست
تصویر آینه و لکه‌های قهوه‌ای ملاسما روی پوست صورت کنار ضدآفتاب و کلاه آفتابی

ملاسما یک هایپرپیگمانتاسیون (hyperpigmentation) اکتسابی و مزمن است که به‌صورت ماکول‌های قهوه‌ای تا خاکستری‌رنگ در نواحی نورتاب صورت ظاهر می‌شود. این اختلال با وجود خوش‌خیم‌بودن، به دلیل ماهیت عودکننده و نسبتاً مقاوم به درمان، یکی از شایع‌ترین علل مراجعه به متخصص پوست است و تأثیر قابل‌توجهی بر کیفیت زندگی بیمار دارد.

۱زمینه و اپیدمیولوژی

ملاسما در جمعیت‌های با فتوتیپ Fitzpatrick نوع III تا V شیوع بیشتری دارد و زنان ۹۰ درصد مبتلایان را تشکیل می‌دهند؛ بروز در مردان کمتر اما ساختار بالینی مشابه است. شیوع جهانی بسته به جمعیت از ۱ تا ۳۳ درصد گزارش شده است. در ایران، به‌ویژه در مناطق جنوبی با تابش UV بالا، بار بیماری چشمگیر است. اوج بروز در سنین باروری است و بارداری شایع‌ترین محرک اولین اپیزود به‌شمار می‌رود.

۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی

سه محور اصلی در ایجاد ملاسما دخیل‌اند: تابش UV، نوسانات هورمونی و زمینه ژنتیکی. اشعه UV از طریق فعال‌سازی ملانوسیت‌ها و افزایش بیان آنزیم تیروزیناز، سنتز ملانین را افزایش می‌دهد. نور مرئی (visible light) نیز می‌تواند مستقل از UV، از طریق گیرنده OPSIN-3 در ملانوسیت‌ها هایپرپیگمانتاسیون ایجاد کند — این نکته اهمیت بالینی دارد چون ضدآفتاب‌های معمول از آن محافظت نمی‌کنند. استروژن و پروژسترون از طریق گیرنده‌های خود در ملانوسیت‌ها ملانوژنز را تقویت می‌کنند؛ از این‌رو بارداری (chloasma)، OCP و هورمون‌درمانی از محرک‌های شایع‌اند. نقش آنژیوژنز درمال (افزایش VEGF) و التهاب خفیف مزمن نیز در مطالعات اخیر تأیید شده است.

۳تظاهرات بالینی

ضایعات به‌صورت ماکول‌های نامنظم با حدود مشخص ظاهر می‌شوند و سه الگوی توزیعی دارند:

  • سانتروفاسیال (شایع‌ترین): پیشانی، بینی، گونه، لب بالا، چانه
  • مالار: گونه‌ها و بینی
  • ماندیبولار: فک پایین و گردن، بیشتر در زنان مسن‌تر

از نظر عمق ضایعه، ملانین می‌تواند اپیدرمال، درمال یا مختلط باشد؛ این تمایز در پیش‌بینی پاسخ به درمان موضعی نقش مستقیم دارد.

۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ

تشخیص عمدتاً بالینی است. بررسی با لامپ وود (Wood's lamp) در تمایز عمق ضایعه کمک می‌کند: ضایعه اپیدرمال در نور وود برجسته‌تر می‌شود؛ ضایعه درمال تغییری نشان نمی‌دهد. ورک‌آپ آزمایشگاهی معمولاً ضروری نیست؛ در موارد خاص بررسی TSH (در صورت شک به کم‌کاری تیروئید همراه) و ANA توجیه دارد. بیوپسی تنها در ضایعات آتیپیک برای رد لنتیگو مالیگنا انجام می‌شود.

نکته بالینی: لامپ وود در پوست‌های تیره (فتوتیپ IV به بالا) اغلب نتیجه کاذب‌منفی می‌دهد؛ در این بیماران عمق ضایعه را از طریق دموسکوپی یا پاسخ تجربی به درمان موضعی ارزیابی کنید.

۵تشخیص‌های افتراقی

بیماریویژگی افتراقی کلیدی
هایپرپیگمانتاسیون پست‌اینفلاماتوریسابقه آکنه، اگزما یا آسیب پوستی قبلی
لنتیگو سولاریسماکول‌های گرد کوچک، بدون ارتباط هورمونی
نوروفیبروماتوز (لکه‌های café-au-lait)از کودکی، توزیع خارج از صورت
پیگمانتاسیون داروییسابقه مینوسیکلین، ضدمالاریا، آمیودارون
لوپوس اریتماتوزضایعه مالار با نشانه‌های سیستمیک، ANA مثبت
ملانوز ریل (Riehl's melanosis)ارتباط با قرار گرفتن در معرض عطر + UV

۶تدبیر درمانی

پایه درمان: حفاظت از آفتاب — ضدآفتاب طیف وسیع با SPF ≥ 50 و PA+++ هر روز صبح، حتی در محیط بسته، اجباری است. ضدآفتاب‌های حاوی اکسید آهن در برابر نور مرئی نیز محافظت می‌کنند و برای این گروه از بیماران ارجح‌اند.

رویکرد گام‌به‌گام:

  1. خط اول: هیدروکینون ۲–۴٪ موضعی، یک تا دو بار روزانه به مدت ۸–۱۲ هفته. فرمول سه‌گانه کیگمن (هیدروکینون ۴٪ + ترتینوئین ۰.۰۵٪ + فلوسینولون استونید ۰.۰۱٪) اثربخشی بالاتری دارد.
  2. جایگزین یا افزودنی: آزلائیک اسید ۱۰–۲۰٪ (ایمن در بارداری)، نیاسینامید ۴٪، کوجیک اسید، ویتامین C (L-ascorbic acid) ۱۵–۲۰٪.
  3. پیلینگ شیمیایی: گلیکولیک اسید ۳۰–۷۰٪ در جلسات سریال برای ملاسماهای مقاوم.
  4. لیزر و نور: IPL، Q-switched Nd:YAG و پیکوسکند لیزر در موارد انتخاب‌شده؛ خطر هایپرپیگمانتاسیون پست‌اینفلاماتوری در پوست‌های تیره را باید پیش از درمان به‌صراحت با بیمار مطرح کرد.
  5. ترانکسامیک اسید خوراکی: ۲۵۰ mg دو بار در روز به مدت ۸–۱۲ هفته، با ارزیابی خطر ترومبوآمبولی در هر بیمار.

۷عوارض و پیش‌آگهی

ملاسما خوش‌خیم اما مزمن و عودکننده است. حذف عامل محرک (OCP، UV، هورمون‌درمانی) شرط لازم برای بهبود پایدار است اما به‌تنهایی کافی نیست. عوارض مهم درمانی شامل اوکرونوز (ochronosis) ناشی از استفاده طولانی‌مدت هیدروکینون بیش از دو سال پیوسته، هایپرپیگمانتاسیون پست‌اینفلاماتوری پس از لیزر در پوست‌های تیره، و تحریک پوستی رتینوئیدهاست. بار روانشناختی بیماری قابل‌توجه است و سنجش با شاخص MASI (Melasma Area and Severity Index) برای پایش کمی پاسخ به درمان توصیه می‌شود.

پرسش‌های بالینیِ پرتکرار

آیا ملاسما در دوران بارداری خودبه‌خود برطرف می‌شود؟
در بسیاری از موارد پس از زایمان بهبود می‌یابد، اما اغلب کامل نیست؛ محافظت از آفتاب در دوران بارداری و پس از آن برای جلوگیری از تشدید ضروری است
آیا استفاده از هیدروکینون در بارداری ایمن است؟
خیر؛ هیدروکینون در بارداری توصیه نمی‌شود. آزلائیک اسید ۲۰٪ به عنوان جایگزین ایمن در این دوره انتخاب می‌شود
تفاوت ملاسما اپیدرمال و درمال در پاسخ به درمان چیست؟
نوع اپیدرمال به هیدروکینون و رتینوئیدها پاسخ بهتری می‌دهد؛ نوع درمال مقاوم‌تر است و اغلب به ترکیب درمان موضعی با لیزر پیکوسکند یا Q-switched نیاز دارد
مطالبِ اینجا آموزشی و برگرفته از منابع‌اند و جای قضاوتِ بالینی، گایدلاینِ رسمی یا ویزیتِ پزشک را نمی‌گیرند؛ تصمیمِ نهایی همیشه با شرایطِ همان بیمار و منبعِ اصلی است.