مدیک‌پدیامدیک‌پدیادانشنامهٔ بالینی
۱اهمیت بالینی و طبقه‌بندی۲علل و تشخیص‌های افتراقی۳شرح‌حال هدفمند۴معاینه فیزیکی و نشانه‌های خطر۵ورک‌آپ و الگوریتم تشخیصی۶رویکرد به علل شایع و تدبیر اولیه۷تعیین‌تکلیف، ارجاع و پیگیری
رویکرد به نشانه

برادی‌کاردی؛ علل، ارزیابی و درمان

رویکرد منظم به برادی‌کاردی از تعیین پایداری همودینامیک تا شناسایی مکانیسم زمینه‌ای و تدبیر هدفمند، از آتروپین تا پیسینگ

۳ دقیقه مطالعه به‌روزرسانی: ۵ مرداد ۱۴۰۵رویکرد بالینی به نشانه‌ها
ارزیابی نبض آهسته در برادی‌کاردی

برادی‌کاردی (ضربان قلب کمتر از ۶۰ بار در دقیقه) طیفی گسترده را دربرمی‌گیرد: از یافته‌ای فیزیولوژیک در ورزشکار سالم تا بلوک کامل قلبی در بیمار با انفارکتوس میوکارد. تنوع علل — قلبی، متابولیک، دارویی و اتونومیک — ارزیابی بدون ساختار را به تأخیر یا خطای بالینی مستعد می‌کند. اولویت‌دهی پایداری همودینامیک و شناسایی مکانیسم زمینه‌ای، محور رویکرد منظم در این نشانه است.

۱اهمیت بالینی و طبقه‌بندی

برادی‌کاردی ناپایدار — با هر یک از معیارهای زیر — اورژانس فوری است:

  • افت فشارخون (سیستولیک زیر ۹۰ mmHg)
  • اختلال سطح هوشیاری
  • درد قفسه سینه فعال
  • ادم ریوی حاد یا نارسایی قلبی جبران‌نشده
  • سنکوپ

برادی‌کاردی پایدار در غیاب موارد فوق، ارزیابی مرحله‌به‌مرحله و غیراورژانسی را ممکن می‌کند.

از نظر منشأ، سه گروه اصلی تعریف می‌شود:

  • برادی‌کاردی سینوسی: ریتم منظم با موج P طبیعی پیش از هر QRS.
  • بلوک دهلیزی-بطنی (AV Block): از درجه اول (تأخیر در PR بدون قطع هدایت) تا درجه سوم (انقطاع کامل دهلیز از بطن).
  • ریتم‌های فرار (Escape Rhythms): ریتم جانشین هنگام سکوت گره سینوسی یا اختلال هدایت AV.

۲علل و تشخیص‌های افتراقی

دستهنمونه‌های شایع
فیزیولوژیکورزشکاران با تون واگ بالا، خواب عمیق
داروهابتابلاکرها، وراپامیل/دیلتیازم، دیگوکسین، آمیودارون، کلونیدین
قلبیسندرم سینوس بیمار، انفارکتوس تحتانی/خلفی، میوکاردیت، بیماری دژنراتیو دستگاه هدایت
متابولیکهیپوتیروئیدیسم، هیپرکالمی، هیپوترمی، اسیدوز
اتونومیک/عصبیواکنش واگووال، هیپرحساسیت سینوس کاروتید، رفلکس کوشینگ
عفونیبیماری لایم (Lyme) با درگیری قلبی، تیفوئید

نکته بالینی: در بیماران مسن با نارسایی کلیوی حتی خفیف، داروهای معمول — از جمله دیگوکسین یا بتابلاکر — ممکن است در دوزهای «درمانی» انباشت یابند و برادی‌کاردی ایجاد کنند. سطح سرمی دارو و eGFR باید همزمان سنجیده شوند.

۳شرح‌حال هدفمند

  • زمینه و شروع: حاد در مقابل مزمن؟ در حین فعالیت یا استراحت؟ مرتبط با تغییر دوز یا شروع داروی جدید؟
  • علائم همراه: سنکوپ یا پره‌سنکوپ، تنگی نفس، درد قفسه سینه، سرگیجه، خستگی زودرس با فعالیت؟
  • سابقه قلبی: بیماری کرونری، نارسایی قلبی، پروسیجرهای قبلی، پیس‌میکر؟
  • داروهای جاری: بتابلاکر، مسدودکننده‌های کانال کلسیم، دیگوکسین، ضدآریتمی‌ها، اپیوئیدها، کلونیدین؟
  • بیماری زمینه‌ای: کم‌کاری تیروئید، بیماری کلیوی، دیابت با نوروپاتی اتونومیک؟
  • تاریخچه خانوادگی: مرگ ناگهانی قلبی در سنین جوانی؟

۴معاینه فیزیکی و نشانه‌های خطر

معاینه با ارزیابی فوری علائم حیاتی آغاز می‌شود: فشارخون، ضربان قلب، SpO₂، تعداد تنفس و دما.

یافته‌های کلیدی:

  • قلبی-عروقی: ریتم نامنظم، صداهای اضافی (S3)، نشانه‌های نارسایی قلبی (رال پایه ریه، ادم محیطی، ورید گردنی متسع).
  • پوست و ضمایم: ادم پف‌آلود، موی خشک و شکننده، رفلکس‌های کند — در شک به کم‌کاری تیروئید.
  • عصبی: ترایاد کوشینگ (برادی‌کاردی + هیپرتانسیون + تنفس نامنظم) سیگنال افزایش فشار داخل جمجمه است.

نشانه‌های خطر فوری: فشار سیستولیک زیر ۹۰ mmHg، اختلال هوشیاری، سنکوپ، درد قفسه سینه، SpO₂ کاهش‌یافته.

۵ورک‌آپ و الگوریتم تشخیصی

گام اول — فوری: ECG دوازده‌لیدی کلیدی‌ترین آزمون اولیه است. ریتم، مورفولوژی و محور موج P، فاصله PR، عرض QRS و نسبت P به QRS ارزیابی می‌شود. مانیتورینگ پیوسته و اکسیمتری همزمان الزامی است.

گام دوم — آزمایشگاه:

  • الکترولیت‌ها (پتاسیم، منیزیم)، کراتینین، گلوکز.
  • TSH برای رد کم‌کاری تیروئید.
  • تروپونین در شک به ایسکمی میوکارد.
  • سطح سرمی دیگوکسین در صورت مصرف.

گام سوم — بر اساس شک بالینی:

  • اکوکاردیوگرافی برای بررسی عملکرد بطنی و پریکارد.
  • هولتر مانیتور یا ریکوردر رویدادی (Event Recorder) برای برادی‌کاردی متناوب بدون علت مشخص.

۶رویکرد به علل شایع و تدبیر اولیه

برادی‌کاردی ناپایدار — توالی درمان:

  1. آتروپین ۰.۵ mg IV؛ قابل تکرار هر ۳ تا ۵ دقیقه تا حداکثر ۳ mg.
  2. در صورت عدم پاسخ یا بلوک‌های انفراهیسی (infra-Hisian): پیسینگ ترانس‌کوتانه (Transcutaneous Pacing) یا انفوزیون دوپامین ۲ تا ۲۰ mcg/kg/min.
  3. برای مدیریت قطعی: پیسینگ ترانس‌ونوس.

برادی‌کاردی پایدار:

  • قطع یا کاهش دوز داروی مسبب.
  • اصلاح اختلال متابولیک: هیپرکالمی با انسولین-دکستروز، بی‌کربنات و کلسیم گلوکونات؛ اصلاح تدریجی هیپوترمی.
  • در انفارکتوس تحتانی: بلوک AV اغلب گذراست و با ریپرفیوژن بهبود می‌یابد؛ مانیتورینگ دقیق در این بازه الزامی است.

۷تعیین‌تکلیف، ارجاع و پیگیری

بستری اورژانس:

  • هر برادی‌کاردی علامت‌دار یا ناپایدار.
  • بلوک AV درجه دوم موبیتز II یا بلوک کامل درجه سوم.
  • برادی‌کاردی در بستر انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت یا مسمومیت دارویی قلبی.

ترخیص با پیگیری:

  • برادی‌کاردی سینوسی بدون علامت در ورزشکار یا در خواب.
  • علت شناخته‌شده و قابل اصلاح که با رفع عامل برطرف شده است.
  • پیگیری در کمتر از ۴۸ تا ۷۲ ساعت توصیه می‌شود.

ارجاع الکتروفیزیولوژی:

  • سندرم سینوس بیمار علامت‌دار.
  • بلوک AV درجه سوم یا موبیتز II مزمن بدون علت برگشت‌پذیر — برای ارزیابی ایمپلنت پیس‌میکر دائم.

پرسش‌های بالینیِ پرتکرار

چه زمانی برادی‌کاردی ناپایدار تلقی می‌شود؟
در حضور هر یک از موارد: افت فشارخون سیستولیک زیر ۹۰ mmHg، اختلال سطح هوشیاری، درد قفسه سینه، ادم ریوی حاد یا سنکوپ. وجود هر کدام نیاز به مداخله فوری دارد
آیا آتروپین در همه انواع برادی‌کاردی مؤثر است؟
نه؛ آتروپین در بلوک‌های انفراهیسی و بلوک کامل درجه سوم با ریتم فرار بطنی اثربخشی محدودی دارد. در این موارد پیسینگ ترانس‌کوتانه یا ترانس‌ونوس انتخاب اول است
در بیمار مسن با برادی‌کاردی و مصرف دیگوکسین چه باید بررسی شود؟
سطح سرمی دیگوکسین، الکترولیت‌ها (به‌ویژه پتاسیم) و عملکرد کلیوی باید همزمان سنجیده شوند؛ هیپرکالمی همراه خطر مسمومیت با دیگوکسین را چند برابر می‌کند
مطالبِ اینجا آموزشی و برگرفته از منابع‌اند و جای قضاوتِ بالینی، گایدلاینِ رسمی یا ویزیتِ پزشک را نمی‌گیرند؛ تصمیمِ نهایی همیشه با شرایطِ همان بیمار و منبعِ اصلی است.