سندرم تونل کارپال (Carpal Tunnel Syndrome, CTS) شایع‌ترین نوروپاتی انتراپمنت است که از فشردگی عصب مدیان زیر رتیناکولوم فلکسورها در مچ دست ناشی میشود. شیوع بالا در جمعیت شاغل و خطر آسیب عصبی دائمی در صورت تاخیر در مداخله، تشخیص به‌هنگام و رویکرد درمانی مرحله‌بندی‌شده را ضروری می‌سازد.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
شیوع CTS در جمعیت عمومی بین ۱ تا ۵ درصد برآورد شده و در زنان دو تا سه برابر شایع‌تر از مردان است. اوج بروز در دهه‌های چهارم تا ششم زندگی قرار دارد. مشاغل با حرکات تکراری مچ، ارتعاش دست یا نگه‌داشتن مچ در وضعیت‌های خم یا صاف مکرر — مانند کار طولانی با صفحه‌کلید — از مهم‌ترین عوامل شغلی هستند. CTS می‌تواند یک‌طرفه یا دوطرفه باشد؛ دوطرفه بودن احتمال علت سیستمیک را افزایش می‌دهد.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
فشار نرمال داخل تونل کارپال حدود ۲ تا ۱۰ mmHg است؛ در CTS این فشار به بیش از ۳۰ mmHg می‌رسد. افزایش مزمن فشار ابتدا جریان خون اپی‌نورال را مختل می‌کند و دمیلیناسیون موضعی ایجاد می‌کند؛ با ادامه فشار، آسیب آکسونی برگشت‌ناپذیر رخ می‌دهد.
عوامل مستعدکننده اصلی:
- بیماری‌های سیستمیک: دیابت، کم‌کاری تیروئید، روماتوئید آرتریت، آمیلوئیدوز
- حاملگی (احتباس مایع)
- اختلالات ساختاری: آرتروز مچ، فراکتور قدیمی رادیوس (نوع Colles) یا اسکافوئید
- آکرومگالی و مولتیپل میلوما در موارد نادر
۳تظاهرات بالینی
بیمار معمولاً با درد و پارستزی — بی‌حسی یا سوزن‌سوزن‌شدن — در توزیع عصب مدیان مراجعه می‌کند: انگشتان شست، اشاره، میانی و نیمه رادیال انگشت حلقه. تظاهرات شبانه که با تکان دادن مچ (flick sign) بهتر می‌شوند بسیار ویژه هستند و اغلب اولین شکایت بیمار را تشکیل می‌دهند. در مراحل پیشرفته، ضعف پینچ و آتروفی عضلات تنار نشانه آسیب موتور است و اورژانس نسبی محسوب میشود.
نکته بالینی: درگیری انگشت کوچک در هیچ مرحله‌ای از CTS انتظار نمی‌رود؛ چنین یافته‌ای باید سندرم تونل اولنار یا رادیکولوپاتی C8 را در ذهن مطرح کند.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص ابتدا بالینی است. آزمون‌های استاندارد بالین:
- آزمون فالن (Phalen): خم کامل مچ به مدت ۶۰ ثانیه؛ حساسیت ۶۸٪، اختصاصیت ۷۳٪
- آزمون تینل (Tinel): ضربه روی رتیناکولوم؛ حساسیت کمتر، اختصاصیت بالاتر
- آزمون فشار کارپال (Durkan): فشار مستقیم ۳۰ ثانیه‌ای روی تونل؛ حساسیت ~۸۷٪
مطالعات الکتروفیزیولوژی (NCS/EMG) استاندارد طلایی تأیید تشخیص هستند و پیش از هر جراحی ضروریاند؛ همچنین شدت بیماری را کمی می‌کنند. اولتراسوند مچ گزینه مکمل برای ارزیابی ضخامت عصب و شناسایی علل فضاگیر است.
ورک‌آپ پایه در موارد بدون علت واضح:
- TSH (رد کم‌کاری تیروئید)
- FBS یا HbA1c (رد دیابت)
- CBC، CRP/ESR در شک به بیماری التهابی
۵تشخیص‌های افتراقی
| وضعیت | ویژگی متمایزکننده |
|---|---|
| رادیکولوپاتی C6/C7 | درد تشدیدیافته با حرکت گردن؛ رفلکس تغییریافته |
| سندرم تونل اولنار | بی‌حسی انگشت کوچک و نیمه اولنار انگشت حلقه |
| تنوسینوویت دکروان | درد رادیال موضعی؛ بدون پارستزی |
| نوروپاتی محیطی دیابتی | توزیع گلاو-استاکینگ؛ اغلب دوطرفه |
| سندرم خروجی قفسه سینه | وابسته به وضعیت؛ درگیری کل اندام فوقانی |
۶تدبیر درمانی
گام اول — درمان محافظهکارانه (علایم خفیف تا متوسط):
- آتل شبانه مچ در وضعیت خنثی (نه فلکشن، نه اکستانشن): خط اول در اکثر بیماران
- تزریق کورتیکواستروئید داخل تونل: متیل‌پردنیزولون ۴۰ mg یا تریامسینولون ۲۰ تا ۴۰ mg؛ تسکین سریع اما معمولاً موقت (۱ تا ۶ ماه)؛ حداکثر ۲ تا ۳ بار توصیه میشود
- اصلاح عوامل زمینه‌ای: کنترل قند خون، جایگزینی هورمون تیروئید
- NSAIDها برای کنترل کوتاه‌مدت درد؛ بدون اثر بیماری‌اصلاحگر
گام دوم — جراحی (آزادسازی تونل کارپال):
اندیکاسیون‌ها:
- شکست درمان محافظهکارانه پس از ۶ تا ۱۲ هفته
- علایم شدید یا پیشرونده با شواهد دنرواسیون در NCS/EMG
- آتروفی تنار (اورژانس نسبی)
روش استاندارد، آزادسازی باز یا آندوسکوپیک رتیناکولوم فلکسورها است؛ نتایج درازمدت هر دو مقایسه‌پذیر، اما بازگشت سریع‌تر به فعالیت با روش آندوسکوپیک گزارش شده است.
۷عوارض و پیش‌آگهی
با تشخیص و درمان به‌هنگام، پیش‌آگهی مناسب است. جراحی در ۷۵ تا ۹۰ درصد بیماران درد و پارستزی را برطرف می‌کند، اما بهبود ضعف موتور ممکن است ماه‌ها به طول بینجامد. در صورت تاخیر طولانی، آسیب آکسونی دائمی می‌ماند و قدرت تنار ممکن است کامل بازنگردد. عود پس از جراحی در ۱۰ تا ۱۵ درصد موارد گزارش شده است. در CTS دوطرفه، جستجو و کنترل بیماری سیستمیک زمینه‌ای برای جلوگیری از پیشرفت ضروری است.