پرفشاری خون (Hypertension) شایع‌ترین بیماری مزمن قلبیعروقی و اصلی‌ترین عامل قابل‌پیشگیری مرگ‌ومیر زودرس در جهان بهشمار میرود. این بیماری اغلب بدون علامت پیش میرود و با آسیب مزمن به ارگان‌های هدف، خطر وقایع قلبی، کلیوی و مغزی را به‌شکل مستقل افزایش می‌دهد. شناسایی و کنترل به‌موقع، ستون اصلی پیشگیری قلبیعروقی در طیف گسترده‌ای از بیماران است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
پرفشاری خون حدود ۳۰ تا ۴۵ درصد جمعیت بزرگسال کشورهای توسعه‌یافته را مبتلا می‌کند و در ایران نیز شیوع در همین بازه گزارش شده است. شیوع با افزایش سن افزایش می‌یابد و در بالای ۶۰ سال از ۶۰ درصد فراتر میرود؛ تنها نیمی از مبتلایان از وضعیت خود آگاه‌اند. مطابق گایدلاین ESC/ESH 2023، معیار تعریف فشار اداری ≥ ۱۴۰/۹۰ mmHg است، در حالی که ACC/AHA 2017 آستانهٔ پایین‌تر ≥ ۱۳۰/۸۰ را به‌کار می‌برد.
| طبقه‌بندی (ESC/ESH 2023) | سیستولیک (mmHg) | دیاستولیک (mmHg) |
|---|---|---|
| بهینه | < 120 | < 80 |
| طبیعی | 120–129 | 80–84 |
| طبیعی-بالا | 130–139 | 85–89 |
| هایپرتانسیون درجه ۱ | 140–159 | 90–99 |
| هایپرتانسیون درجه ۲ | 160–179 | 100–109 |
| هایپرتانسیون درجه ۳ | ≥ 180 | ≥ 110 |
| هایپرتانسیون سیستولیک منفرد | ≥ 140 | < 90 |
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
در ۹۰ تا ۹۵ درصد موارد، HTN اولیه (ایدیوپاتیک/اساسی) است و از تعامل عوامل ژنتیکی با محیطی (مصرف بیش از حد سدیم، چاقی، بی‌تحرکی، استرس مزمن) و اختلال در محور رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAA) ناشی میشود. مکانیسم‌های مرکزی شامل افزایش مقاومت عروق محیطی، اختلال عملکرد اندوتلیال و فعال‌شدن دستگاه عصبی سمپاتیک است. HTN ثانویه (۵–۱۰٪) علل قابل‌درمان دارد: بیماری پارانشیمی کلیه، تنگی شریان کلیوی، هیپرآلدوسترونیسم اولیه، فئوکروموسیتوم، سندرم کوشینگ، اختلال تیروئید، آپنهٔ انسدادی خواب (OSA)، کوآرکتاسیون آئورت و داروهایی نظیر مهارکننده‌های COX، OCP و سیکلوسپورین.
۳تظاهرات بالینی
HTN در اکثر موارد فاقد علامت است. در بحران فشار خون یا آسیب ارگان هدف، تظاهراتی نظیر سردرد شدید اکسیپیتال، اختلال بینایی، تنگی نفس، درد قفسه سینه یا تغییر سطح هوشیاری ظاهر میشود. یافته‌های فیزیکی ممکن است شامل S4، رتینوپاتی هایپرتانسیو (AV Nicking، اگزودا، پاپیل‌ادم)، بروت کاروتید، یا نشانه‌های انبساط بطن چپ باشد.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
اندازه‌گیری صحیح شرط اساسی تشخیص است: دو اندازه‌گیری پس از ۵ دقیقه استراحت، در دو نوبت جداگانه، با کاف اندازهٔ مناسب. پایش سرپایی فشار خون (Ambulatory Blood Pressure Monitoring, ABPM) برای شناسایی هایپرتانسیون کت‌سفید و هایپرتانسیون ماسکه استاندارد طلایی است؛ میانگین ۲۴ ساعته ≥ ۱۳۰/۸۰ یا میانگین روزانه ≥ ۱۳۵/۸۵ mmHg معیار تأیید بهشمار میرود. ورک‌آپ پایه شامل CBC، کراتینین، الکترولیت‌ها، FPG، HbA1c، LDL، TSH، آنالیز ادرار با میکروآلبومینوری و ECG (بررسی LVH) است. بررسی علل ثانویه در HTN مقاوم، شروع زیر ۳۰ سال یا افت ناگهانی فشار با دارو ضرورت دارد.
نکته بالینی: هیپوکالمی خودبهخودی در غیاب دیورتیک به هیپرآلدوسترونیسم اولیه مشکوک است تا ثابت شود خلاف آن؛ سنجش نسبت آلدوسترون/رنین (ARR) اولین قدم غربالگری است.
۵تشخیص‌های افتراقی
هایپرتانسیون کت‌سفید (فشار اداری بالا با ABPM طبیعی) نیاز به درمان دارویی ندارد، اما نظارت دوره‌ای ضروری است. هایپرتانسیون ماسکه (فشار اداری طبیعی با ABPM بالا) خطر قلبیعروقی مشابه HTN واقعی دارد و درمان توصیه میشود. افزایش واکنشی فشار در درد حاد، اضطراب، مصرف محرک یا بیماری حاد نیز باید از HTN پایدار تفکیک شود.
۶تدبیر درمانی
اهداف فشار: < ۱۳۰/۸۰ mmHg در اکثر بزرگسالان؛ < ۱۴۰/۸۰ در سالمندان بالای ۶۵ سال با خطر سقوط یا ضعف عملکردی. مداخلات سبک زندگی در تمام مراحل ادامه می‌یابد: کاهش سدیم به کمتر از ۵ گرم/روز، کاهش وزن، ورزش هوازی منظم، رژیم DASH و محدود کردن مصرف الکل.
درمان دارویی در HTN درجه ۱ با خطر بالا یا آسیب ارگان هدف، و در تمام موارد درجه ۲ به بالا آغاز میشود:
| گروه دارویی | نمونه (دوز روزانه) | موقعیت ترجیحی |
|---|---|---|
| مهارکنندهٔ ACE | انالاپریل ۵–۴۰ mg | دیابت، نارسایی کلیه، نارسایی قلب |
| ARB | لوزارتان ۵۰–۱۰۰ mg | عدم تحمل ACE-I (سرفه) |
| CCB دی‌هیدروپیریدین | آملودیپین ۵–۱۰ mg | سالمند، آنژین، HTN سیستولیک منفرد |
| تیازید/تیازید-لایک | کلرتالیدون ۱۲.۵–۲۵ mg | ادم، ترکیب با CCB |
| بتابلوکر | بیزوپرولول ۲.۵–۱۰ mg | نارسایی قلب، تاکی‌کاردی، آنژین |
ترکیب دو دارو (مهارکنندهٔ RAS + CCB یا تیازید) از ابتدا در HTN درجه ۲ توصیه میشود. در هایپرتانسیون مقاوم (بالاتر از هدف علی‌رغم ≥ ۳ دارو در دوز بهینه شامل دیورتیک)، اسپیرونولاکتون ۲۵–۵۰ mg/d خط چهارم انتخابی است. در بحران هایپرتانسیو با آسیب حاد ارگان هدف (اورژانس: آنسفالوپاتی، ACS، تشریح آئورت، اکلامپسی)، کاهش ≤ ۲۵٪ فشار در اولین ساعت با داروی IV (لابتالول، نیکاردیپین یا نیتروپروسید) انجام میشود؛ در غیاب آسیب ارگانی (فوریت)، کاهش تدریجی طی ۲۴–۴۸ ساعت با دارو خوراکی کافی است.
۷عوارض و پیش‌آگهی
HTN کنترل‌نشده به طیف گسترده‌ای از آسیب ارگان هدف می‌انجامد: هایپرتروفی بطن چپ، نارسایی قلب، سکتهٔ مغزی ایسکمیک و هموراژیک، بیماری عروق کرونر، نارسایی مزمن کلیه، رتینوپاتی و بیماری شریان محیطی. هر ۲۰ mmHg افزایش فشار سیستولیک، خطر مرگ قلبیعروقی را تقریباً دو برابر می‌کند. با کنترل مطلوب، خطر سکتهٔ مغزی ۳۵–۴۰٪ و بیماری کرونر ۲۰–۲۵٪ کاهش می‌یابد. پیش‌آگهی به کیفیت کنترل فشار، وجود دیابت، بیماری کلیوی و سطح کلی خطر قلبیعروقی وابسته است.