آسیب حاد کلیه (Acute Kidney Injury, AKI) سندرمی بالینی است با کاهش ناگهانی و پایدار عملکرد فیلتراسیون گلومرولی که طیفی از اختلال عملکردی خفیف تا نارسایی کامل کلیه را در بر می‌گیرد و با تجمع مواد نیتروژن‌دار، اختلالات الکترولیتی، و برهم‌خوردن تعادل اسیدوباز همراه است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
AKI در حدود ۱۰ تا ۱۵ درصد از بیماران بستری در بیمارستان و در بیش از ۵۰ درصد از بیماران بخش مراقبت‌های ویژه (ICU) رخ میدهد. طبق دستورالعمل KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) مصوب ۲۰۱۲، AKI با یکی از معیارهای زیر تعریف می‌شود: افزایش کراتینین سرم به میزان ≥۰.۳ mg/dL در کمتر از ۴۸ ساعت، یا ≥۱.۵ برابر مقدار پایه در بازه ۷ روز، یا کاهش برون‌ده ادرار به زیر ۰.۵ mL/kg/h برای بیش از ۶ ساعت پیوسته. بر همین اساس، AKI در سه مرحله طبقه‌بندی می‌شود:
| مرحله | معیار کراتینین | معیار برون‌ده ادرار |
|---|---|---|
| ۱ | افزایش ≥۰.۳ mg/dL یا ۱.۵–۱.۹× پایه | <۰.۵ mL/kg/h برای ۶–۱۲ ساعت |
| ۲ | ۲.۰–۲.۹× پایه | <۰.۵ mL/kg/h برای ≥۱۲ ساعت |
| ۳ | ≥۳× پایه یا ≥۴.۰ mg/dL یا شروع RRT | <۰.۳ mL/kg/h برای ≥۲۴ ساعت یا آنوری ≥۱۲ ساعت |
مرگ‌ومیر در AKI وابسته به ICU می‌تواند به ۵۰ تا ۷۰ درصد برسد. عوامل خطر اصلی عبارتند از سن بالا، دیابت، بیماری مزمن کلیه پیشین، نقص ایمنی، سپسیس، نارسایی قلبی، و مواجهه با داروهای نفروتوکسیک.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
AKI از منظر آناتومیک به سه دسته اصلی تقسیم می‌شود که هر یک مکانیسم پاتوفیزیولوژیک متمایزی دارد.
پرهرنال: شایع‌ترین دسته (۴۰–۵۵٪) که ناشی از کاهش پرفیوژن مؤثر کلیوی است. علل شامل هیپوولمی (خونریزی، اسهال، سوختگی)، کاهش برون‌ده قلبی (نارسایی احتقانی قلب، تامپوناد)، وازودیلاتاسیون سیستمیک (سپسیس، سیروز)، و سندرم هپاتورنال است. در این وضعیت پارانشیم کلیه ساختاری سالم دارد و کلیه با فعال‌سازی محور RAAS و حداکثر بازجذب سدیم و آب تلاش می‌کند فشار پرفیوژن را ترمیم نماید.
رنال/ذاتی (Intrinsic Renal): نکروز توبولار حاد (Acute Tubular Necrosis, ATN) مهم‌ترین نماینده است. ATN ایسکمیک از تداوم پرهرنال بدون اصلاح ناشی می‌شود، و ATN نفروتوکسیک در اثر آمینوگلیکوزیدها، سیس‌پلاتین، ماده حاجب ید‌دار، و میوگلوبین ایجاد می‌گردد. سایر علل رنال شامل نفریت بینابینی حاد (Acute Interstitial Nephritis, AIN) ناشی از دارو یا عفونت، گلومرولونفریت حاد، و ترومبوتیک میکروآنژیوپاتی (TMA) است.
پست‌رنال: انسداد مجاری ادراری در هر سطحی (سنگ، هیپرتروفی خوش‌خیم پروستات، بدخیمی لگنی، فیبروز خلف‌صفاقی) که برای ایجاد AKI باید دوطرفه باشد یا تنها کلیه را درگیر کند.
۳تظاهرات بالینی
AKI اغلب بدون علامت است و از روی تغییرات آزمایشگاهی کشف می‌گردد. الیگوری (UO <400 mL/day) و آنوری (UO <100 mL/day) شایع‌اند؛ non-oliguric AKI در موارد نفروتوکسیک نیز دیده می‌شود. علائم اورمی شامل تهوع، استفراغ، خارش، و بی‌اشتهایی در موارد پیشرفته‌تر ظاهر میشوند. انسفالوپاتی اورمیک، پریکاردیت اصطکاکی، و دیاتز خونریزی‌دهنده نشانگر AKI شدید و نیاز فوری به درمان جایگزینی کلیه‌اند. ادم ریوی حاد در اضافه بار حجمی و درد پهلو یا ناحیه سوپراپوبیک در انسداد مجاری ادراری قابل انتظار است.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
ارزیابی آزمایشگاهی پایه شامل کراتینین سرم، BUN، الکترولیت‌ها، بی‌کربنات، CBC، و گازهای خونی شریانی است. آنالیز ادرار و بررسی سدیمان نقش محوری دارد: کستهای گرانولار قهوهای (muddy brown casts) در ATN؛ ائوزینوفیل‌های ادراری و کستهای لکوسیتی در AIN؛ کستهای اریتروسیتی در گلومرولونفریت حاد.
دفع تقسیمی سدیم (FENa, Fractional Excretion of Sodium) از فرمول FENa = (UNa × SCr) / (SNa × UCr) × 100 محاسبه می‌شود. مقدار <1٪ پرهرنال و >2٪ ATN را مطرح می‌کند. در بیماران تحت درمان با دیورتیک، دفع تقسیمی اوره (FEUrea) با آستانه <35٪ مفیدتر است.
نکته بالینی: FENa در گلومرولونفریت حاد، سندرم هپاتورنال، مایوگلوبینوری، و AKI ناشی از ماده حاجب می‌تواند <1٪ باشد؛ تفسیر آن باید همواره در بستر بالینی کامل صورت گیرد.
سونوگرافی کلیه‌ها در تمام موارد AKI بدون علت واضح اندیکاسیون دارد: هیدرونفروز دوطرفه انسداد خروجی را مطرح می‌کند؛ کلیه‌های کوچک با اکوژنیسیتی افزایش‌یافته به نفع CKD پیشرفته هستند.
۵تشخیص‌های افتراقی
تمایز AKI از بیماری مزمن کلیه (CKD) از اهمیت اساسی برخوردار است. وجود کراتینین پایه طبیعی، اندازه طبیعی کلیه در سونوگرافی، و فقدان آنمی مزمن یا هیپرپاراتیروییدی ثانویه به نفع AKI است. AKI-on-CKD وضعیتی شایع با تشخیص دشوارتر می‌باشد. از تشخیص‌های افتراقی مهم باید به گلومرولونفریت پیشرونده سریع (RPGN)، واسکولیت‌های سیستمیک (ANCA-associated)، سندرم همولیتیک-اورمیک (HUS)، آمبولی کریستال کلسترول در سالمندان آترواسکلروتیک، و درگیری کلیوی مولتیپل میلوما اشاره کرد.
۶تدبیر درمانی
هدف اصلی، شناسایی و رفع علت زمینه‌ای است. احیای حجم با محلول‌های ایزوتونیک (نرمال سالین یا لاکتات رینگر) در هیپوولمی پرهرنال ضروری است، اما در نارسایی قلبی یا سیروز از اضافه بار حجمی باید اجتناب شود. داروهای نفروتوکسیک، NSAIDها، مهارکننده‌های ACE/ARB، و مواد حاجب در صورت امکان قطع می‌گردند. دوز داروهای دفع‌شونده از کلیه بر اساس GFR فعلی تنظیم می‌شود.
هیپرکالمی تهدیدکنندهٔ حیات با گلوکونات کلسیم IV (محافظت قلبی)، انسولین-دکستروز (انتقال K⁺ به سلول)، بی‌کربنات سدیم، و رزین‌های مبادله کاتیونی مدیریت می‌شود.
اندیکاسیونهای شروع دیالیز با مخفف AEIOU خلاصه می‌شود: Acidosis (اسیدوز متابولیک مقاوم با pH <7.1)؛ Electrolytes (هیپرکالمی یا هیپرکلسمی مقاوم به درمان دارویی)؛ Intoxication (مسمومیت با سموم دیالیزپذیر مانند متانول، لیتیوم، سالیسیلات)؛ Overload (اضافه بار حجمی مقاوم با ادم ریوی)؛ Uremia (علائم اورمی؛ پریکاردیت، انسفالوپاتی، خونریزی).
۷عوارض و پیش‌آگهی
عوارض حاد AKI شامل هیپرکالمی کشنده، اسیدوز متابولیک، هیپوناترمی دیلوشنال، هیپرفسفاتمی، آنمی، ادم ریوی، پریکاردیت اورمیک، و افزایش خطر عفونت‌های فرصت‌طلب است. پیش‌آگهی به علت زمینه‌ای، شدت مرحله KDIGO، وجود الیگوری، و وضعیت پایه بیمار وابسته است. AKI پرهرنال با اصلاح سریع علت معمولاً کاملاً برگشت‌پذیر است. ATN سه فاز کلاسیک دارد: الیگوریک (۱–۳ هفته)، دیورتیک (خطر هیپوکالمی و دهیدراتاسیون)، و بهبود تدریجی. بازماندگان AKI حاد در پیگیری بلندمدت خطر بالاتری برای CKD پیشرفته، بیماری قلبی-عروقی، و نارسایی کلیه مرحله نهایی (ESRD) دارند؛ پیگیری نفرولوژیک منظم پس از ترخیص از ضروریات مراقبت پس از حاد به شمار می‌رود.