آکنه ولگاریس (Acne vulgaris) شایع‌ترین بیماری پوستی در نوجوانان و جوانان است و فولیکول‌های پیلوسباسه صورت، قفسه سینه و پشت را درگیر می‌کند. علی‌رغم خوش‌خیمی، عوارض آن شامل اسکار دائمی و اثرات روان‌شناختی جدی است. برخورد بالینی سیستماتیک از درمان‌های نابجا و پیامدهای پیشگیری‌پذیر جلوگیری می‌کند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
آکنه در ۸۵ تا ۹۵ درصد نوجوانان در مقطعی از دوران بلوغ بروز می‌کند. اوج شیوع در دختران بین ۱۴ تا ۱۷ سالگی و در پسران بین ۱۶ تا ۱۹ سالگی است. آکنه بزرگسالی در زنان بالای ۲۵ سال نیز شایع است و گاه تا دهه چهارم زندگی ادامه می‌یابد. عوامل تشدیدکننده شناخته‌شده عبارتند از: چرخه قاعدگی، استرس، کورتیکواستروئیدها، لیتیوم، فنی‌توئین، مهارکننده‌های EGFR و محصولات آرایشی کومدوژنیک.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
چهار مکانیسم اصلی در پاتوژنز دخیلند: (۱) تولید بیش‌ازحد چربی توسط غدد سباسه تحت تأثیر آندروژن‌ها؛ (۲) هایپرکراتوز فولیکولی و انسداد مجرا که پایه تشکیل کومدون است؛ (۳) کلونیزاسیون Cutibacterium acnes که اسیدهای چرب آزاد تولید کرده و واسطه‌های التهابی (IL-1β, TNF-α) را فعال می‌کند؛ (۴) پاسخ ایمنی موضعی که به پاپول، پوستول و ندول می‌انجامد. سطح آندروژن حتی در محدوده طبیعی می‌تواند در افراد با گیرنده‌های حساس، غدد سباسه را بیش از حد تحریک کند.
۳تظاهرات بالینی
ضایعات آکنه به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند:
- غیرالتهابی: کومدون بسته (جوش سرسفید) و کومدون باز (جوش سرسیاه)
- التهابی: پاپول (قطر <5 mm)، پوستول، ندول (≥5 mm)، کیست
توزیع معمول شامل صورت (بهویژه ناحیه T)، قفسه سینه فوقانی و پشت است. شدت بیماری بر اساس نوع و تعداد ضایعات تعیین می‌شود: خفیف (کومدون ± چند پاپول/پوستول، بدون ندول)، متوسط (پاپول/پوستول پراکنده ± ندول معدود) و شدید (ندول/کیست متعدد، خطر اسکار بالا).
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص آکنه بالینی است و ورک‌آپ آزمایشگاهی روتین نیاز نیست. موارد نیازمند بررسی بیشتر:
- آکنه در نوزاد یا کودک زیر ۷ سال: رد منبع آندروژن اضافی (تومور آدرنال یا گنادی)
- آکنه مقاوم در زن بالغ با اختلال قاعدگی، هیرسوتیسم یا اضافه‌وزن: DHEAS، تستوسترون آزاد و کل، LH/FSH، پرولاکتین و TSH برای رد PCOS، هیپرپلازی مادرزادی آدرنال یا تومور ترشح‌کننده آندروژن
- قبل از شروع ایزوترتینوئین: CBC، LFT، TG و β-hCG در زنان در سن باروری
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | ویژگی افتراقی کلیدی |
|---|---|
| رزاسه | سن معمولاً >30 سال؛ تلانژکتازی و فلاشینگ؛ کومدون غایب |
| فولیکولیت باکتریایی | پاپول‌پوستول‌های پری‌فولیکولی یکنواخت؛ کشت مثبت |
| درماتیت پری‌اورال | توزیع دور دهان و بینی؛ کومدون غایب؛ گاه ناشی از استروئید موضعی |
| میلیا | کیست‌های سفید کوچک زیر اپیدرمی؛ غیرالتهابی؛ بدون کومدون |
| آکنه دارویی | شروع ناگهانی؛ کومدون معمولاً غایب؛ ارتباط زمانی با شروع دارو |
۶تدبیر درمانی
انتخاب درمان بر اساس شدت بیماری است:
آکنه خفیف: رتینوئید موضعی (آداپالن 0.1% یا ترتینوئین 0.025-0.05%) شبانه + بنزوئیل پراکساید (BPO) 2.5-5% صبح. در صورت نیاز به پوشش ضدمیکروبی، کلیندامایسین 1% موضعی همراه BPO اضافه می‌شود.
آکنه متوسط: رتینوئید موضعی + BPO به‌علاوه آنتیبیوتیک خوراکی؛ داکسی‌سایکلین 100 mg دو بار روزانه یا مینوسایکلین 50-100 mg/day، حداکثر ۱۲ هفته. در زنان، اسپیرونولاکتون 50-100 mg/day یا OCP با خاصیت ضدآندروژنیک گزینه مکملی مناسب است.
آکنه شدید یا مقاوم: ایزوترتینوئین خوراکی 0.5-1 mg/kg/day با دوز تجمعی هدف 120-150 mg/kg. پایش ماهانه TG، LFT و در زنان در سن باروری تست بارداری الزامی است.
نکته بالینی: آنتیبیوتیک سیستمیک یا موضعی هرگز به‌تنهایی تجویز نشود؛ همیشه همراه رتینوئید موضعی و/یا BPO استفاده شود تا مقاومت Cutibacterium acnes به حداقل برسد و اثربخشی درمان افزایش یابد.
۷عوارض و پیش‌آگهی
اسکار آتروفیک (ice-pick، boxcar، rolling) و کمتر هیپرتروفیک/کلوئید، دائمی‌ترین عارضه‌اند و در غیاب درمان زودهنگام در آکنه شدید شکل می‌گیرند. هیپرپیگمانتاسیون پس‌التهابی (PIH) بهویژه در پوست‌های تیره‌تر شایع‌تر است. اثرات روان‌شناختی شامل اضطراب، افسردگی و کاهش اعتمادبه‌نفس در بیماران با آکنه متوسط تا شدید مستند شده است. پیش‌آگهی کلی مطلوب است و اکثر بیماران تا ۲۵ تا ۳۰ سالگی بهبود می‌یابند؛ با این حال، شروع درمان موثر پیش از شکل‌گیری اسکار مهم‌ترین عامل پیش‌آگهی کارکردی است.