کهیر مزمن (Chronic Urticaria) شکایتی است که اغلب با خارشِ مداوم شبانه و ضایعاتِ مهاجرِ پوستی بیمار را به درمانگاه میکشاند. تعریفِ کلاسیک، وجودِ ضایعاتِ کهیری برای بیش از شش هفته است؛ اما همین معیارِ ساده بازهٔ وسیعی از علل — از واکنشهای خودایمنی تا عفونتهای پنهان و داروها — را در بر میگیرد که بدون شرححالِ هدفمند از یکدیگر تفکیک نمیشوند.
۱اهمیت بالینی و طبقهبندی
کهیر از نظرِ زمانی به دو دستهٔ حاد (کمتر از شش هفته) و مزمن (بیش از شش هفته) تقسیم میشود. کهیرِ مزمن خود به دو زیرگروه تقسیم میگردد: کهیرِ مزمنِ خودبهخودی (Chronic Spontaneous Urticaria, CSU) که بدون محرکِ مشخص ایجاد میشود، و کهیرِ مزمنِ القایی (Chronic Inducible Urticaria) که با محرکهای فیزیکی مانند فشار، سرما، گرما یا نورِ ماورابنفش رابطهٔ مستقیم دارد. از منظرِ بالینی، مهمترین تصمیمِ اولیه آن است که بیمار در کدام سوی طیفِ خطر قرار دارد. حضورِ آنژیواِدِم (Angioedema) — بهویژه اِدِمِ راهِ هوایی فوقانی — یا نشانههای آنافیلاکسی (Anaphylaxis) مانند افتِ فشارِ خون، برونکواسپاسم، یا اختلالِ هوشیاری، وضعیت را به یک اورژانسِ بالینی تبدیل میکند که نیازمند احیای فوری و تجویزِ اپینفرین است. در غیابِ این علائم، رویکرد میتواند برنامهریزیشده و سرپایی باشد.
۲علل و تشخیصهای افتراقی
علتشناسیِ CSU در اکثرِ موارد (حدود ۵۰ درصد) ناشناخته میماند، اما مکانیسمهای خودایمنی — از جمله آنتیبادیهای ضد IgE یا ضد گیرندهٔ FcεRI روی ماستسلها — در بخشِ قابلتوجهی از بیماران مطرح است. در میانِ عللهای قابلِ شناسایی، داروها (NSAIDها، مهارکنندههای ACE، آنتیبیوتیکها)، عفونتهای مزمن (هلیکوباکتر پیلوری، انگلهای رودهای، سینوزیتِ مزمن)، و بیماریهای خودایمنیِ زمینهای (تیروئیدیتِ هاشیموتو، لوپوس) جایگاهِ مهمی دارند. چندین وضعیت باید از کهیرِ مزمنِ واقعی تمیز داده شوند:
| تشخیص | وجه تمایز از کهیر مزمن |
|---|---|
| درماتیتِ تماسی (Contact Dermatitis) | ضایعاتِ ثابت، وزیکول یا پاپول، مرتبط با تماسِ خاص |
| اکزمایِ آتوپیک | توزیعِ مشخص، خشکیِ پوست، سابقهٔ آتوپی در خانواده |
| پمفیگوئیدِ بولوز (Bullous Pemphigoid) | تاولهای تنشِ زیرِاپیدرمی، سنِّ بالاتر |
| واسکولیتِ کهیری (Urticarial Vasculitis) | ضایعاتِ بیش از ۲۴ ساعت پایدار، باقیگذاشتنِ کبودی، سوزش بیش از خارش |
| کهیرِ دارویی | رابطهٔ زمانیِ مستقیم با شروعِ دارو |
۳شرححالِ هدفمند
شرححال در کهیرِ مزمن ستونِ اصلیِ تشخیص است و هیچ آزمایشگاهی نمیتواند جایِ آن را بگیرد. پزشک باید مدتِ دقیقِ بیماری، الگوی ظهور و ناپدید شدنِ ضایعات در طول روز، حضور یا غیابِ آنژیواِدِم، و تأثیرِ بیماری بر کیفیتِ خواب را بپرسد. اهمیتِ پرسش از داروها — هم داروهای نسخهای و هم داروهای OTC مانند NSAIDها و مکملهای گیاهی — بسیار زیاد است؛ زیرا مهارکنندههای ACE میتوانند تا چند ماه پس از مصرف آنژیواِدِم ایجاد کنند. سابقهٔ بیماریهای خودایمنیِ زمینهای، علائمِ تیروئیدی، ناراحتیهای گوارشی (که ممکن است به هلیکوباکتر اشاره کند)، و سابقهٔ سفر یا تماسِ حیوانی نیز باید بررسی شوند. پرسش از محرکهای فیزیکی — سرما، گرما، فشار، ورزش، نورِ خورشید — نوعِ القایی را از خودبهخودی جدا میکند.
۴معاینهٔ فیزیکی و نشانههای خطر
در معاینه، پزشک ابتدا باید نشانههای خطرِ فوری را رد کند: صدای خسخسِ راهِ هوایی (stridor) یا تنگیِ نفس، اِدِمِ زبان یا لب، افتِ فشارِ خون، و تاکیکاردی. وجودِ هریک از این یافتهها وضعیتِ اورژانس است. در معاینهٔ معمول، باید ویژگیهای ضایعات ثبت شود: ضایعاتِ کهیریِ کلاسیک مهاجر و چرخان هستند و هر ضایعه معمولاً ظرفِ ۲۴ ساعت ناپدید میشود؛ پایداریِ بیش از این مدت، واسکولیتِ کهیری را مطرح میکند. درماتوگرافیسم (Dermographism) را میتوان با کشیدنِ یک شیءِ سخت روی پوست ارزیابی کرد. معاینهٔ تیروئید از نظرِ گواتر یا ندول، لنفادنوپاتی، و علائمِ هپاتواسپلنومگالی نیز در همین مرحله انجام میشود.
۵ورکآپ و الگوریتمِ تشخیصی
در کهیرِ مزمنِ بدونِ سرنخِ بالینیِ مشخص، ورکآپِ اولیه محدود و هدفمند است. دستورالعملهای EAACI/GA²LEN توصیه میکنند که در مرحلهٔ اول تنها CBC با دیفرانسیل، CRP یا ESR، و آزمونِ عملکردِ تیروئید همراه با anti-TPO درخواست شود. ائوزینوفیلیِ خونِ محیطی ممکن است به انگل یا واسکولیت اشاره کند. آزمایشِ هلیکوباکتر (آنتیژنِ مدفوع یا تستِ تنفسی) در مناطقِ با شیوعِ بالا منطقی است. آزمایشِ آلرژیِ معمول (IgE اختصاصی یا پریکتست) در CSU اغلب کاربردِ محدودی دارد مگر آنکه سرنخِ بالینیِ واضح وجود داشته باشد. بیوپسیِ پوستی تنها در موارد مشکوک به واسکولیتِ کهیری یا تشخیصِ افتراقیِ نامشخص توجیه دارد. الگوریتمِ کلی این است: ابتدا داروهای مشکوک را رد کنید، سپس عفونتِ پنهان را بررسی کنید، و در ادامه خودایمنیِ تیروئید را بسنجید؛ آزمایشهای تکمیلی تنها بر اساسِ سرنخِ بالینی اضافه میشوند.
نکته بالینی: در بیمارانِ مبتلا به کهیرِ مزمن، مصرفِ NSAIDها حتی بهصورتِ دورهای را حتماً در شرححال پیگیری کنید؛ این داروها نهتنها میتوانند علتِ کهیر باشند، بلکه اثربخشیِ آنتیهیستامیندرمانی را نیز با کاهشِ نسبی مواجه میکنند.
۶رویکرد به عللِ شایع و تدبیرِ اولیه
هنگامی که علتِ مشخصی یافت میشود، درمانِ اتیولوژیک در اولویت است: ریشهکنیِ هلیکوباکتر در بیمارانِ آلوده، قطعِ داروی مسبب، یا درمانِ بیماریِ زمینهای خودایمنی. اما در اکثرِ بیماران بدونِ علتِ قابلِ رفع، درمانِ علامتی پایهٔ تدبیر است. آنتیهیستامینهای نسلِ دوم (cetirizine، loratadine، fexofenadine) اولینِ خطِّ درمان هستند و دستورالعملها به افزایشِ دوز تا چهار برابرِ دوزِ استاندارد — پیش از رفتن به گامِ بعدی — اجازه میدهند. آنتیهیستامینهای نسلِ اول به دلیلِ اثراتِ آرامبخش و ضدِّ کولینرژیک برای مصرفِ مزمنِ روزانه توصیه نمیشوند. کورتیکواستروئیدِ سیستمیک صرفاً برای دورههای حادِ کوتاهمدت (حداکثر ۱۰ روز) قابل قبول است و مصرفِ طولانیمدتِ آن به دلیلِ عوارضِ جدی باید اجتناب شود.
۷تعیینتکلیف، ارجاع و پیگیری
اکثرِ بیمارانِ مبتلا به CSU را میتوان در سطحِ مراقبتِ اولیه یا درمانگاهِ عمومی مدیریت کرد. ارجاع به متخصصِ آلرژی یا پوست در موارد زیر توصیه میشود: عدمِ پاسخ به آنتیهیستامینِ دوزِ بالا پس از چهار هفته، شکِّ بالینی به واسکولیتِ کهیری، آنژیواِدِمِ مکرر بدونِ علتِ مشخص، یا نیاز به درمانِ بیولوژیک (omalizumab در CSU مقاوم به درمان). در پیگیری، ارزیابیِ شدتِ بیماری با ابزارِ UAS7 (Urticaria Activity Score 7) بهعنوانِ یک معیارِ نیمهکمّی بهکار میرود. کاهشِ تدریجیِ دارو پس از کنترلِ علائم به مدتِ سه تا شش ماه معقول است. باید به بیمار توضیح داده شود که CSU در نیمی از موارد ظرفِ یک سال خودبهخود فروکش میکند، اما در بخشی از بیماران سیرِ مزمنترِ چندساله دارد و پیگیریِ منظم لازم است.
