تیروئیدیت طیفی از بیماری‌های التهابی غده تیروئید است که می‌توانند با هایپرتیروئیدیسم، هایپوتیروئیدیسم یا عملکرد طبیعی غده همراه باشند. شناخت نوع تیروئیدیت برای انتخاب رویکرد درمانی ضروری است، چرا که برخی انواع خودمحدودشونده‌اند و برخی دیگر به درمان جایگزینی هورمون یا ایمونوساپرشن نیاز دارند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
شایع‌ترین علت تیروئیدیت در مناطق ید‌کافی، تیروئیدیت هاشیموتو (Hashimoto thyroiditis) است که اصلی‌ترین علت هایپوتیروئیدیسم اکتسابی محسوب میشود. شیوع آن در زنان ۵ تا ۱۰ برابر مردان است و در دهه‌های چهارم تا ششم زندگی به اوج می‌رسد. تیروئیدیت ساباکوت de Quervain نادرتر بوده و اغلب پس از عفونت ویروسی دستگاه تنفسی بروز میکند. تیروئیدیت پس از زایمان (postpartum thyroiditis) در حدود ۵ تا ۷ درصد زنان در سال اول پس از وضع حمل رخ می‌دهد و در زنان با Anti-TPO مثبت پیش از بارداری شیوع بالاتری دارد.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
تیروئیدیت‌ها بر اساس مکانیسم به چند دسته تقسیم میشوند:
- اتوایمون (هاشیموتو): آنتی‌بادی‌های Anti-TPO و Anti-Tg علیه آنتی‌ژن‌های تیروئید شکل می‌گیرند؛ لنفوسیت T سیتوتوکسیک فولیکول‌های غده را به‌تدریج تخریب می‌کنند.
- ویروسی/گرانولوماتوز (ساباکوت de Quervain): پاسخ التهابی گرانولوماتوز ناشی از تقلید مولکولی آنتی‌ژن ویروسی؛ تخریب سلول فولیکولی هورمون ذخیرهشده را آزاد میکند.
- پس از زایمان: زمینه اتوایمون + ریبائوند ایمونولوژیک پس از دوره تحمل ایمنی بارداری.
- دارویی: آمیودارون، لیتیوم، اینترفرون-آلفا، مهارکننده‌های چک‌پوینت ایمنی (ICI).
- عفونی/چرکی: نادر؛ ورود مستقیم باکتری (استافیلوکوک، استرپتوکوک) از طریق فیستول سینوس پیری‌فورم یا خونی.
- ریدل: تیروئیدیت فیبروزه بسیار نادر با جایگزینی بافت سخت فیبروتیک.
۳تظاهرات بالینی
تظاهرات به نوع و مرحله بیماری بستگی دارد:
- هاشیموتو: گواتر بدون درد یا آتروفی تیروئید؛ هایپوتیروئیدیسم تدریجی با خستگی، افزایش وزن، برادی‌کاردی، یبوست و ادم. مرحله هایپرتیروئیدیسم گذرا («هاشی‌توکسیکوز») در کمتر از ۵ درصد دیده میشود.
- ساباکوت de Quervain: درد گردن با تابش به فک یا گوش، تب، ESR و CRP بالا؛ هایپرتیروئیدیسم کوتاه‌مدت و سپس هایپوتیروئیدیسم گذرا.
- پس از زایمان: هایپرتیروئیدیسم بدون درد در ۱ تا ۴ ماه اول، سپس هایپوتیروئیدیسم بین ۴ تا ۸ ماه.
- دارویی (ICI): دیس‌فانکشن تیروئید بدون درد، اغلب هایپوتیروئیدیسم.
نکته بالینی: در تیروئیدیت ساباکوت، هایپرتیروئیدیسم ناشی از تخریب بافت و آزادشدن هورمون ذخیرهشده است، نه افزایش سنتز؛ از این‌رو uptake رادیواکتیو پایین است و تیوانامیدها (متیمازول/PTU) هیچ اثری ندارند.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
| آزمون | هاشیموتو | ساباکوت de Quervain | پس از زایمان |
|---|---|---|---|
| TSH | ↑ (یا طبیعی) | ↓ فاز اول / ↑ فاز دوم | ↓ / ↑ |
| Free T4 | ↓ | ↑ / ↓ | ↑ / ↓ |
| Anti-TPO | مثبت (بالا) | معمولاً منفی | اغلب مثبت |
| ESR/CRP | طبیعی | ↑↑ | طبیعی |
| Uptake I¹³¹ | طبیعی یا ↓ | ↓↓ | ↓ |
| سونوگرافی | هتروژن، هایپواکو | بزرگی متمرکز، هایپواکو | هتروژن |
در صورت شک به تیروئیدیت چرکی، FNA با کشت و رنگ‌آمیزی گرم ضروری است. در رشد سریع غده روی بستر هاشیموتو، FNA برای رد لنفوم باید انجام شود.
۵تشخیص‌های افتراقی
- بیماری گریوز: هایپرتیروئیدیسم با uptake بالا، Anti-TSHR مثبت، اگزوفتالمی.
- گواتر سمی مولتی‌ندولار: ندول‌های مستقل با uptake موزاییکی.
- آدنوم سمی: ندول داغ (hot nodule) در اسکن.
- لنفوم تیروئید: بزرگی سریع، سفتی سنگی؛ تشخیص با بیوپسی مغز استخوان در نمونه FNA.
- کارسینوم آناپلاستیک: در سالمندان، رشد سریع و علائم فشاری.
۶تدبیر درمانی
هاشیموتو با هایپوتیروئیدیسم:
لووتیروکسین (L-T4) با دوز اولیه ۱.۶ µg/kg/day خوراکی ناشتا؛ در سالمندان یا بیماری قلبی با ۲۵ µg/day شروع و هر ۶ هفته تیتر شود. هدف: TSH 0.5–2.5 mIU/L در اکثر بیماران (0.1–1.5 mIU/L در حاملگی).
تیروئیدیت ساباکوت:
- درد خفیف: NSAID (ایبوپروفن ۴۰۰ mg هر ۸ ساعت)
- درد شدید یا بدون پاسخ در ۱ هفته: پردنیزولون ۴۰ mg/day × ۲ هفته، سپس taper تدریجی طی ۶ تا ۸ هفته
- هایپرتیروئیدیسم علامتی: پروپرانولول ۱۰ تا ۴۰ mg TID تا برطرف‌شدن علائم
- هایپوتیروئیدیسم علامتی: L-T4 موقت تا بازگشت عملکرد طبیعی
تیروئیدیت پس از زایمان:
بتابلاکر در فاز هایپرتیروئیدیسم؛ L-T4 در فاز هایپوتیروئیدیسم علامتی. در صورت تمایل به بارداری مجدد، درمان زودتر آغاز شود. ۸۰ درصد بیماران ظرف ۱۲ تا ۱۸ ماه به یوتیروئیدیسم برمیگردند.
تیروئیدیت دارویی (ICI):
بتابلاکر در هایپرتیروئیدیسم؛ L-T4 در هایپوتیروئیدیسم. قطع ICI در اکثر موارد ضروری نیست مگر با تأیید تیم انکولوژی.
۷عوارض و پیش‌آگهی
هاشیموتو با درمان جایگزینی مادام‌العمر در اغلب بیماران قابل کنترل است. خطر لنفوم تیروئید در هاشیموتو اندکی بیشتر از جمعیت عمومی است اما در عدد مطلق بسیار نادر باقی می‌ماند؛ رشد سریع غده اندیکاسیون بیوپسی فوری است. تیروئیدیت ساباکوت در حدود ۸۵ تا ۹۰ درصد بیماران به یوتیروئیدیسم دائمی می‌رسد؛ هایپوتیروئیدیسم پایدار در ۱۰ تا ۱۵ درصد دیده میشود. تیروئیدیت پس از زایمان در ۲۵ تا ۳۰ درصد موارد به هایپوتیروئیدیسم دائمی تبدیل میشود؛ پیگیری TSH سالانه برای این بیماران توصیه میشود. تیروئیدیت دارویی با ICI ممکن است نیاز به درمان جایگزینی دائمی داشته باشد.