مدیک‌پدیامدیک‌پدیادانشنامهٔ بالینی
۱زمینه و اپیدمیولوژی۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی۳تظاهرات بالینی۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ۵تشخیص‌های افتراقی۶تدبیر درمانی۷عوارض و پیش‌آگهی
بیماری

بیماری‌های غدد بزاقی؛ تشخیص و درمان

مروری بالینی بر تشخیص و درمان بیماری‌های غدد بزاقی — از سیالادنیت حاد و سیالولیتیازیس تا سندرم شوگرن و تومورهای پاروتید

۴ دقیقه مطالعه به‌روزرسانی: ۵ مرداد ۱۴۰۵گوش، حلق و بینی
لمس ناحیه زیر فک کنار لیمو و آب؛ نشانه‌ای از درد یا تورم غدد بزاقی

بیماری‌های غدد بزاقی طیفی گسترده دارند؛ از سیالادنیت حاد باکتریایی تا نئوپلازی‌های بدخیم. تشخیص به‌موقع و افتراق دقیق این بیماری‌ها به دلیل هم‌پوشانی تظاهرات بالینی و تفاوت بنیادی در رویکرد درمانی اهمیت بالایی دارد و خطاهای تشخیصی می‌توانند پیامدهای جدی برای بیمار داشته باشند.

۱زمینه و اپیدمیولوژی

غدد بزاقی شامل سه جفت غده اصلی — پاروتید، تحت‌فکی (submandibular)، و زیرزبانی — و صدها غده کوچک مخاطی پراکنده در دهان هستند. سیالادنیت باکتریایی حاد شایع‌ترین اختلال غیرنئوپلاستیک است؛ پاروتید را بیشتر گرفتار می‌کند و در بیماران مسن، دهیدراته یا در دوره بهبودی پس از جراحی بروز بالاتری دارد. سندرم شوگرن دومین بیماری روماتولوژیک مزمن از نظر شیوع است و با غلبه جنس مونث (نسبت ۹:۱) در حدود ۴ میلیون نفر در آمریکا تظاهر می‌کند. تومورهای غدد بزاقی ۳-۶ درصد از تومورهای سر و گردن را تشکیل می‌دهند؛ ۸۰ درصد آن‌ها در پاروتید و ۸۰ درصد در مجموع خوش‌خیم هستند.

۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی

سیالادنیت حاد اغلب ناشی از کاهش جریان بزاق (ژروستومی) و تهاجم صعودی باکتری‌های دهانی، عمدتاً Staphylococcus aureus، به مجاری غدد است؛ داروهای آنتی‌کولینرژیک و ادراری از عوامل مستعدکننده اصلی‌اند. سنگ‌های بزاقی (سیالولیتیازیس) در ۸۰ درصد موارد در غده تحت‌فکی تشکیل می‌شوند و با انسداد مجرا، جریان بزاق را مختل کرده و زمینه عفونت ثانوی را فراهم می‌کنند. در سندرم شوگرن، لنفوسیت‌های T و B با التهاب مزمن به غدد اگزوکرین آسیب می‌زنند؛ آنتی‌بادی‌های anti-Ro/SS-A و anti-La/SS-B هم نقش پاتوژنیک دارند و هم ارزش تشخیصی. آدنوم پلئومورفیک (Pleomorphic adenoma) ناشی از تکثیر غیرطبیعی سلول‌های اپیتلیال و میواپیتلیال است؛ کارسینوم موکواپیدرموئید شایع‌ترین بدخیمی غدد بزاقی محسوب می‌شود.

۳تظاهرات بالینی

  • سیالادنیت حاد: تورم دردناک ناگهانی ناحیه پاروتید یا تحت‌فکی، تب، تریسموس، و در موارد پیشرفته ترشح چرکی قابل بیان از مجرای استنون (پاروتید) یا وارتون (تحت‌فکی).
  • سیالولیتیازیس: درد و تورم وعده‌ای (postprandial) در ناحیه زیرفک یا پاروتید، با برطرف‌شدن نسبی بین وعده‌ها؛ سنگ گاه در کف دهان قابل لمس است.
  • سندرم شوگرن: ژروستومی و گزروفتالمی مقاوم، بزرگی دوطرفه و بدون درد پاروتید؛ تظاهرات خارج‌غده‌ای (آرتروپاتی، فاتیگ، نوروپاتی محیطی) در شوگرن اولیه شایع‌ترند.
  • تومورها: توده تک‌گره‌ای، فیرم، و آهسته‌رشد در دم پاروتید یا ناحیه تحت‌فکی؛ درگیری عصب فاسیال یا رشد سریع، بدخیمی را قویاً مطرح می‌کند.

نکته بالینی: هر توده پاروتیدی همراه با فلج عصب فاسیال، چسبندگی به پوست، یا رشد سریع را تا اثبات خلاف بدخیم فرض کنید — FNA اندیکاسیون قطعی دارد و نباید به تأخیر بیفتد.

۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ

معاینه دقیق دهان و فشار به غده برای بررسی نوع ترشح مجرا (چرکی، شفاف، یا خشک) اولین گام است. در سیالادنیت: CBC با افتراق، CRP/ESR، کشت ترشح مجرا. در ارزیابی شوگرن: ANA، anti-Ro/SS-A، anti-La/SS-B، سطح IgG، آزمون شیرمر، و بیوپسی غده بزاقی کوچک لب (معیار: focal lymphocytic sialadenitis با ≥۱ فوکوس در هر ۴ mm²). برای سنگ و توده، سونوگرافی خط اول است؛ CT با ماده حاجب برای ارزیابی آبسه و تهاجم بافتی؛ MRI برای توده‌های عمقی پاروتید. FNA برای هر توده مشکوک ضروری است.

۵تشخیص‌های افتراقی

بیماریویژگی کلیدیابزار تشخیصی
سیالادنیت باکتریایی حادتب، درد حاد، ترشح چرکی از مجراCBC، کشت، سونوگرافی
سیالولیتیازیسدرد وعده‌ای، تورم زیرفکرادیوگرافی، سونوگرافی
سندرم شوگرنژروستومی/گزروفتالمی مزمن دوطرفهAnti-Ro/La، بیوپسی لب
آدنوم پلئومورفیکتوده فیرم، رشد آهسته، بدون دردFNA، MRI
کارسینوم موکواپیدرموئیدرشد سریع، ±فلج فاسیالFNA، CT/MRI، بیوپسی باز
لنفومبزرگی دوطرفه، لنفادنوپاتی همراهCT، بیوپسی اکسیزیونال

۶تدبیر درمانی

سیالادنیت حاد: هیدراتاسیون کافی، ماساژ غده، تحریک ترشح بزاق با قرص‌های ترش. آنتی‌بیوتیک تجربی برای پوشش استاف: آموکسی‌سیلین-کلاوولانات ۸۷۵/۱۲۵ mg دو بار در روز × ۷-۱۰ روز (سرپایی)؛ آمپی‌سیلین-سولباکتام ۳ g وریدی هر ۶ ساعت در موارد شدید یا بستری. در صورت تشکیل آبسه، درناژ جراحی اجتناب‌ناپذیر است.

سیالولیتیازیس: سنگ‌های کوچک (<5 mm) با هیدراتاسیون و ماساژ خارج می‌شوند؛ سنگ‌های بزرگ‌تر نیاز به سیالاندوسکوپی (Sialendoscopy) یا برداشت جراحی دارند.

سندرم شوگرن: درمان علامتی با جایگزین‌های بزاق و قطره اشک مصنوعی؛ پیلوکارپین ۵ mg چهار بار در روز برای ژروستومی مقاوم؛ در درگیری سیستمیک، هیدروکسی‌کلروکین یا ایمونوساپرسیوها زیر نظر روماتولوژیست.

تومورها: آدنوم پلئومورفیک با پاروتیدکتومی سطحی و حفظ عصب فاسیال درمان می‌شود؛ بدخیمی‌ها به رزکسیون گسترده ± رادیوتراپی نیاز دارند و تصمیم تیم چندتخصصی الزامی است.

۷عوارض و پیش‌آگهی

سیالادنیت درمان‌نشده می‌تواند به آبسه، سپسیس، یا فیستول خارجی پیشرفت کند. سیالولیتیازیس مزمن به آتروفی برگشت‌ناپذیر پارانشیم غده منجر می‌شود. سندرم شوگرن خطر ۴۴ برابری لنفوم غیرهوچکین نسبت به جمعیت عمومی دارد؛ پایش منظم برای علائم B، لنفادنوپاتی، و بزرگی پیشرونده پاروتید ضروری است. آدنوم پلئومورفیک در صورت رزکسیون ناکافی در ۲-۵ درصد موارد عود می‌کند و ظرفیت دژنراسیون بدخیم (کارسینوم ex آدنوم پلئومورفیک) پس از سال‌ها وجود دارد. کارسینوم موکواپیدرموئید درجه پایین پیش‌آگهی خوبی دارد (بقای ۵ ساله ≥۹۰ درصد)؛ در درجه‌های بالا متاستاز گردنی و بقای کمتر قابل انتظار است.

پرسش‌های بالینیِ پرتکرار

چه زمانی FNA در توده‌های پاروتیدی اندیکاسیون قطعی دارد؟
هر توده پاروتیدی همراه با فلج عصب فاسیال، چسبندگی به پوست، یا رشد سریع باید تا اثبات خلاف بدخیم فرض شود؛ FNA اولین و ضروری‌ترین گام ارزیابی پاتولوژیک است و نباید به تأخیر بیفتد
درمان انتخابی سیالادنیت حاد باکتریایی در بیمار سرپایی چیست؟
هیدراتاسیون کافی، ماساژ غده، تحریک بزاق، و آموکسی‌سیلین-کلاوولانات ۸۷۵/۱۲۵ mg دو بار در روز به مدت ۷-۱۰ روز. در موارد شدید یا بستری، آمپی‌سیلین-سولباکتام وریدی توصیه می‌شود
چرا بیماران سندرم شوگرن نیاز به پایش بلندمدت دارند؟
خطر ابتلا به لنفوم غیرهوچکین در این بیماران ۴۴ برابر جمعیت عمومی است؛ هرگونه بزرگی پیشرونده پاروتید، لنفادنوپاتی، یا علائم B باید با تصویربرداری و در صورت لزوم بیوپسی پیگیری شود
مطالبِ اینجا آموزشی و برگرفته از منابع‌اند و جای قضاوتِ بالینی، گایدلاینِ رسمی یا ویزیتِ پزشک را نمی‌گیرند؛ تصمیمِ نهایی همیشه با شرایطِ همان بیمار و منبعِ اصلی است.