سپسیس (Sepsis) بحرانی تهدیدکنندهٔ حیات است که از پاسخ ناسازگار میزبان به عفونت ناشی میشود و منجر به اختلال عملکرد ارگان می‌گردد. بر اساس تعریف Sepsis-3 (۲۰۱۶)، افزایش امتیاز SOFA به میزان ≥ 2 نسبت به پایه، معیار اختلال ارگان محسوب میشود. شناسایی زودهنگام و اجرای بستهٔ درمانی ساعت اول، مهم‌ترین عوامل کاهش مرگومیر در این بیماران هستند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
سپسیس سالانه بیش از ۴۸ میلیون مورد در جهان ایجاد می‌کند و مسئول حدود ۱۱ میلیون مرگ در سال است. مرگومیر بیمارستانی در شوک سپتیک بالغ بر ۳۰ تا ۵۰ درصد برآورد میشود. بیماران مسن، دچار نقص ایمنی، یا دارای بیماری زمینه‌ای (دیابت، بدخیمی، نارسایی کلیه) در معرض خطر بالاتری قرار دارند و بخش‌های مراقبت ویژه (ICU) بیشترین بار بیماری را تحمل می‌کنند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
باکتری‌های گرم‌منفی (E. coli، Klebsiella، Pseudomonas) و گرم‌مثبت (S. aureus، Streptococcus) شایع‌ترین عوامل علّی هستند؛ قارچ‌ها (Candida) و ویروس‌ها نیز در بیماران با نقص ایمنی سهم قابل‌توجهی دارند. در پاسخ التهابی ناسازگار، ترشح گسترده‌ٔ سایتوکاین‌ها (IL-1، IL-6، TNF-α) به اختلال عملکرد آندوتلیال، هایپوپرفیوژن بافتی، و نهایتاً اختلال عملکرد چندارگانه (MODS) منجر میشود. کاهش مقاومت عروقی محیطی، کمبود حجم داخل‌عروقی، و میکروترومبوز از مکانیسم‌های مرکزی آسیب بافتی در شوک سپتیک هستند.
۳تظاهرات بالینی
بیماران اغلب با تب (یا هایپوترمی در افراد مسن و دچار نقص ایمنی)، تاکی‌کاردی، تاکی‌پنه، و تغییر وضعیت ذهنی (آنسفالوپاتی) مراجعه می‌کنند. در شوک سپتیک، هایپوتانسیون (MAP < 65 mmHg) علیرغم احیای مایع مناسب تداوم دارد و نیاز به وازوپرسور وجود دارد. پوست خالدار (Mottling)، الیگوری، ایکتر، و افت سطح هوشیاری نشانه‌های هایپوپرفیوژن ارگانیک هستند.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
ارزیابی اولیه شامل qSOFA (Quick SOFA) برای غربالگری خارج از ICU و SOFA برای تأیید اختلال ارگان است. لاکتات سرم سنجه‌ای حیاتی است؛ لاکتات ≥ 2 mmol/L نشانهٔ هایپوپرفیوژن بافتی و پیش‌بینی‌کنندهٔ مرگومیر محسوب میشود.
| معیار | qSOFA | SOFA |
|---|---|---|
| کاربرد | غربالگری سریع (خارج ICU) | تأیید اختلال عملکرد ارگان |
| امتیاز نگران‌کننده | ≥ 2 از 3 | افزایش ≥ 2 نسبت به پایه |
| اجزای اصلی | RR ≥ 22، AMS، SBP ≤ 100 mmHg | ریه، کلیه، کبد، انعقاد، CNS، هموداینامیک |
| نیاز به آزمایشگاه | نه (کاملاً بالینی) | بله |
ورک‌آپ پایه شامل CBC، CRP، PCT، کراتینین، بیلی‌روبین، INR، D-dimer، لاکتات، ABG، و حداقل ۲ ست هموکالچر از جایگاه‌های مختلف پیش از شروع آنتیبیوتیک است.
نکته بالینی: کشت خون باید پیش از اولین دوز آنتیبیوتیک انجام شود تا بازدهی آن حفظ گردد؛ با این حال، تأخیر در آنتیبیوتیک بهخاطر انجام کشت توجیهی ندارد — هر دو اقدام باید در کمترین فاصلهٔ زمانی ممکن بهصورت موازی انجام شوند.
۵تشخیص‌های افتراقی
- شوک کاردیوژنیک: برون‌دهٔ قلبی پایین، CVP/PCWP بالا، پاسخ ضعیف به مایع
- شوک هایپوولمیک: خونریزی فعال یا دهیدراسیون شدید بدون شواهد عفونی
- بحران آدرنال حاد: کورتیزول پایین، پاسخ به هیدروکورتیزون
- آمبولی ریهٔ ماسیو: هایپوکسمی ناگهانی، بار راست در اکوکاردیوگرافی
- سندروم فعال‌شدن ماکروفاژ در بیماری‌های خودایمن
۶تدبیر درمانی
بستهٔ ساعت اول (Hour-1 Bundle) مطابق گایدلاین Surviving Sepsis Campaign (SSC) شامل اقدامات زیر است:
| اقدام | جزئیات |
|---|---|
| مایع‌درمانی | ۳۰ mL/kg کریستالوئید ایزوتونیک IV در ≤ 3 ساعت |
| لاکتات | اندازه‌گیری اولیه؛ اگر > 2 mmol/L پس از ۲ ساعت مجدداً سنجیده شود |
| کشت خون | ≥ ۲ ست پیش از شروع آنتیبیوتیک |
| آنتیبیوتیک | شروع در ≤ 1 ساعت از تشخیص؛ طیف وسیع بر اساس منشأ احتمالی |
| وازوپرسور | نوراپینفرین اول؛ هدف MAP ≥ 65 mmHg |
آنتیبیوتیک تجربی بر اساس منشأ احتمالی عفونت و الگوی مقاومت محلی انتخاب میشود؛ هر ساعت تأخیر با افزایش ≈ ۷٪ مرگومیر همراه است. کنترل منبع (Source Control) — تخلیهٔ آبسه، برداشتن کاتتر آلوده، دبریدمان — باید در اسرع وقت ممکن انجام شود. در شوک سپتیک مقاوم به وازوپرسور، هیدروکورتیزون (۲۰۰ mg/روز بهصورت انفوزیون مداوم) سنجیده میشود.
۷عوارض و پیش‌آگهی
نارسایی حاد کلیه (AKI)، ARDS، انعقاد داخل‌عروقی منتشر (DIC)، آنسفالوپاتی ناشی از سپسیس، و نارسایی کبد از شایع‌ترین عوارض هستند. مرگومیر بیمارستانی در سپسیس بدون شوک ≈ ۱۰ تا ۲۰٪ و در شوک سپتیک ≈ ۳۰ تا ۵۰٪ برآورد میشود. لاکتات > 4 mmol/L، نیاز به چند وازوپرسور، تعداد ارگان‌های درگیر، و تأخیر در آغاز درمان از مهم‌ترین عوامل پیش‌آگهی ضعیف هستند.