آمبولی ریه (Pulmonary Embolism; PE) سومین علت شایع مرگ قلبی‌عروقی در بزرگسالان است و طیفی از یافتهٔ اتفاقی در تصویربرداری تا ناپایداری همودینامیک کشنده را دربرمی‌گیرد. شناسایی به‌موقع و طبقه‌بندی دقیق خطر، پایهٔ تصمیم‌گیری درمانی است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
بروز سالانهٔ PE حدود ۱ تا ۲ مورد در هر هزار نفر تخمین زده میشود. مرگ‌ومیر بدون درمان تا ۳۰٪ گزارش شده که با درمان مناسب به زیر ۸٪ کاهش می‌یابد. این بیماری اغلب بخشی از طیف گسترده‌تر ترومبوآمبولی وریدی (Venous Thromboembolism; VTE) است و در ۷۰ تا ۸۰٪ موارد، ترومبوز وریدی عمقی (DVT) همراه آن یافت میشود.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
عوامل خطر بر اساس سه‌گانهٔ ویرشو دسته‌بندی می‌شوند: رکود خون (بستری طولانی، نارسایی قلبی)، آسیب دیوارهٔ عروقی، و هایپرکواگولابیلیتی (بدخیمی، بارداری، داروهای هورمونی، ترومبوفیلی ارثی نظیر فاکتور V لیدن و کمبود پروتئین C/S). انسداد شریانی ریوی موجب افزایش مقاومت عروقی ریه، اتساع و نارسایی حاد بطن راست، و کاهش برون‌ده قلبی میشود. هایپوکسمی از اختلال نسبت تهویه به پرفیوژن (V/Q mismatch) ناشی میشود و در موارد شدید به هایپوپرفیوژن سیستمیک و شوک می‌انجامد.
۳تظاهرات بالینی
دیسپنه، درد پلوریتیک قفسهٔ سینه، و تاکی‌کاردی شایع‌ترین تظاهرات هستند. سنکوپ نشانهٔ هشداردهندهٔ اختلال همودینامیک است. در معاینه، تاکی‌پنه، تشدید صدای P2، تورم وریدهای ژوگولار (JVD)، و علائم DVT اندام تحتانی ممکن است دیده شوند. PE ماسیو با هیپوتانسیون و سیانوز همراه است.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
ارزیابی با تعیین احتمال پیشآزمون آغاز میشود. در بیماران با Wells ≤ ۴ که تمام معیارهای PERC را برآورده می‌کنند، PE رد میشود. در سایر بیماران با Wells ≤ ۴، D-dimer سنجیده میشود؛ مقدار طبیعی PE را حذف میکند. در Wells > ۴ یا D-dimer مثبت، CTPA (CT Pulmonary Angiography) استاندارد طلایی تشخیصی است.
| معیار Wells | امتیاز |
|---|---|
| علائم بالینی DVT | ۳ |
| PE محتمل‌تر از تشخیص جایگزین | ۳ |
| ضربان قلب > ۱۰۰/min | ۱.۵ |
| بی‌حرکتی یا جراحی در ۴ هفتهٔ اخیر | ۱.۵ |
| DVT یا PE قبلی | ۱.۵ |
| هموپتیزی | ۱ |
| بدخیمی فعال | ۱ |
| تفسیر | ≤ ۴: PE بعید · > ۴: PE محتمل |
نکته بالینی: D-dimer در بارداری، سالمندان، بدخیمی، و بیماری‌های التهابی کاذباً مثبت میشود. در افراد بالای ۵۰ سال، آستانهٔ تنظیم‌شده بر اساس سن (سن × ۱۰ µg/L) اختصاصیت را بهبود می‌بخشد و YEARS algorithm نیز گزینهٔ معتبری در این موارد است.
ECG اغلب تاکی‌سینوس نشان می‌دهد؛ الگوی S1Q3T3 کلاسیک اما با حساسیت پایین است. اکوکاردیوگرافی در ارزیابی عملکرد بطن راست و تخمین فشار ریوی در موارد متوسط تا شدید کاربرد دارد.
۵تشخیص‌های افتراقی
سندرم کرونری حاد (ACS)، پنوموتوراکس، پریکاردیت، پنومونی، آئورت دیسکشن، تامپوناد قلبی، و نارسایی قلبی حاد باید در نظر گرفته شوند.
۶تدبیر درمانی
درمان بر اساس طبقه‌بندی خطر انتخاب میشود:
| دستهٔ خطر | ویژگی | رویکرد |
|---|---|---|
| کم‌خطر | پایدار + PESI I–II یا sPESI = 0 | DOAC سرپایی (ریواروکسابان/آپیکسابان) |
| متوسط-پایین | پایدار + RV dysfunction یا تروپونین ↑ (نه هر دو) | بستری + آنتیکواگولاسیون |
| متوسط-بالا | پایدار + RV dysfunction + تروپونین ↑ | بستری با پایش نزدیک؛ ترومبولیز در صورت وخامت |
| ماسیو (پرخطر) | BP < 90 mmHg یا شوک | ترومبولیز سیستمیک فوری؛ embolectomy در صورت منع |
آنتیکواگولاسیون با DOAC (درمان اول خط در اکثر بیماران)، LMWH، یا هپارین وریدی آغاز میشود. مدت درمان: ۳ ماه در PE ناشی از عامل گذرا و برگشتپذیر؛ طولانیمدت یا نامحدود در PE غیرتحریکشده یا مرتبط با بدخیمی. ترومبولیز سیستمیک (آلتپلاز ۱۰۰ mg وریدی در ۲ ساعت) در PE ماسیو با ناپایداری همودینامیک توصیه میشود؛ در PE متوسط-بالا، این رویکرد تنها در صورت وخامت بالینی سنجیده میشود.
۷عوارض و پیش‌آگهی
هایپرتانسیون ریوی ترومبوآمبولیک مزمن (Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension; CTEPH) در ۱ تا ۴٪ بیماران ایجاد میشود. سندرم پس‌از‌آمبولی با دیسپنه پایدار و کاهش ظرفیت ورزشی شایع‌ترین عارضهٔ دیررس است. خطر عود VTE بدون درمان نگهدارنده در ۵ سال تا ۳۰٪ است. اختلال عملکرد بطن راست، افزایش تروپونین و BNP، و بدخیمی زمینه‌ای از عوامل پیش‌آگهی منفی محسوب می‌شوند.