کزاز یک اورژانس عصبی‌عضلانی با مرگ‌ومیر قابل‌توجه است که از آلودگی زخم با هاگ‌های Clostridium tetani ناشی می‌شود. با وجود قابل‌پیشگیری‌بودن کامل از طریق واکسیناسیون، در جمعیت‌هایی با پوشش ایمن‌سازی ناقص همچنان کشنده است. پزشک بالینی باید تابلوی اولیه بیماری را بشناسد، چون پیشرفت سریع فرصت‌های درمانی را محدود میکند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
کزاز بیماری جهانی است اما بار اصلی آن در کشورهای کم‌درآمد با پوشش واکسیناسیون پایین متمرکز است. WHO حدود ۵۰٬۰۰۰ مرگ سالانه ناشی از کزاز نوزادی تخمین می‌زند. در ایران با گسترش برنامه ایمن‌سازی ملی، کزاز عمومی نادر شده؛ اما موارد در معتادان تزریقی، سالمندان با ایمنی افت‌کرده، و مهاجران بدون سابقه واکسیناسیون همچنان گزارش می‌شود. کزاز نوزادی نیز در مناطق محروم‌تر هنوز ثبت می‌شود.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
C. tetani باسیل گرم‌مثبت بی‌هوازی هاگ‌دار است که هاگ‌هایش در خاک، گرد و غبار و مدفوع حیوانات رایج‌اند. آلودگی از طریق زخمهای عمیق، سوراخکننده یا نکروتیک رخ می‌دهد؛ شرایط بی‌هوازی محلی رشد باکتری را تسهیل میکند. توکسین اصلی، تتانوسپاسمین (tetanospasmin)، از زخم به‌صورت رتروگراد از طریق آکسون‌های حرکتی به CNS می‌رسد. در آنجا با اتصال برگشت‌ناپذیر به ترمینال‌های مهاری (گلیسینرژیک و GABAergic)، سرکوب مهار پیش‌سیناپسی ایجاد میکند. نتیجه، تحریک ممتد نورون‌های حرکتی و انقباض عضلانی پایدار است.
۳تظاهرات بالینی
دوره کمون ۳ تا ۲۱ روز است (متوسط ۸ تا ۱۲ روز)؛ کمون کوتاه‌تر با بیماری شدیدتر همراه است. کزاز عمومی شایع‌ترین شکل بالینی است:
- تریسموس (trismus): انقباض عضلات ماستر، معمولاً اولین یافته
- رایزوس ساردونیکوس (risus sardonicus): اسپاسم عضلات صورت با ظاهر گریه-خنده
- اوپیستوتونوس (opisthotonus): قوس پشتی بدن ناشی از انقباض عضلات پاراورتبرال
- اسپاسم‌های تونیک دردناک که با محرک‌های جزئی (نور، صدا، لمس) تحریک می‌شوند
- بی‌ثباتی خودمختار: تاکی‌کاردی، هایپرتانسیون، تعریق مفرط
کزاز موضعی (محدود به اندام آسیب‌دیده) و کزاز سفالیک (از زخمهای سر با درگیری اعصاب جمجمه‌ای) اشکال نادرتری هستند.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص کاملاً بالینی است و هیچ آزمایش تأییدکننده اختصاصی وجود ندارد. سابقه واکسیناسیون، نوع زخم، و تابلوی بالینی پایه تشخیص را تشکیل می‌دهند. کشت از زخم معمولاً منفی است و مثبت‌بودنش لازمه تشخیص نیست.
ورک‌آپ پایه شامل CBC، BMP، CXR (رد آسپیراسیون)، و کراتینین است. EMG بی‌سکوی پتانسیل‌های حرکتی ممتد را نشان می‌دهد اما در بالین کاربرد محدودی دارد.
نکته بالینی: سطح سرمی آنتی‌توکسین بالای ۰.۱ IU/mL معمولاً محافظت‌بخش تلقی می‌شود؛ اما موارد کزاز در بیمارانی با سطح به‌ظاهر کافی گزارش شده است. منفی‌بودن سرولوژی ارزش بالینی دارد، نه مثبت‌بودنش.
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | ویژگی افتراقی |
|---|---|
| مسمومیت با استریکنین | تریسموس غایب؛ شل‌شدن کامل بین اسپاسم‌ها |
| هایپوکلسمی / تتانی | تروسو و کووستک مثبت؛ بدون تریسموس |
| مننژیت باکتریال | تب، سفتی گردن، CSF غیرطبیعی |
| دیستونی دارویی | سابقه مصرف متوکلوپراماید یا هالوپریدول |
| آبسه دندانی / آنکیلوز فک | تریسموس موضعی با درد؛ فاقد اسپاسم تعمیم‌یافته |
۶تدبیر درمانی
بیماران مبتلا به کزاز عمومی باید در ICU بستری شوند. اهداف اصلی: خنثی‌کردن توکسین آزاد، کنترل اسپاسم، حفظ راه هوایی، و پایداری خودمختار.
۱. مدیریت زخم: دبریدمان جراحی سریع برای حذف منبع توکسین الزامی است.
۲. ایمونوتراپی:
- TIG (ایمونوگلوبولین کزاز انسانی): ۳۰۰۰ تا ۶۰۰۰ IU عضلانی، ترجیحاً پیش از دبریدمان
- در نبود TIG: ایمونوگلوبولین اسبی (HTIG) پس از تست حساسیت
- توکسوئید کزاز (Td یا Tdap) هم‌زمان در محل تزریق جداگانه
۳. آنتی‌بیوتیک: مترونیدازول IV یا خوراکی ۵۰۰ mg هر ۶ ساعت به مدت ۷ تا ۱۰ روز، داروی انتخابی است. پنیسیلین G جایگزین قابل قبول است اما آنتاگونیسم GABA دارد.
۴. کنترل اسپاسم:
- بنزودیازپین (دیازپام IV 5–10 mg هر ۳–۴ ساعت یا انفوزیون مداوم) خط اول است
- مگنزیوم سولفات IV (انفوزیون تا سطح ۲–۴ mmol/L) برای بی‌ثباتی خودمختار مؤثر است
- در موارد شدید: بلوک عصبی‌عضلانی و ونتیلاسیون مکانیکی
۵. حمایت راه هوایی: تراکئوستومی اولیه در اسپاسم شدید یا دیسفاژی اندیکاسیون دارد.
۷عوارض و پیش‌آگهی
نارسایی تنفسی (شایع‌ترین علت مرگ)، پنومونی آسپیراسیون، رابدومیولیز، شکستگی مهره یا استخوان‌های بلند ناشی از اسپاسم، آریتمی قلبی، و سپسیس ثانویه از عوارض اصلی هستند.
مرگ‌ومیر در مراکز مجهز به ICU حدود ۱۰ تا ۲۰٪ است؛ در مناطق فاقد امکانات به ۵۰ تا ۶۰٪ می‌رسد. بیماران بهبودیافته معمولاً عوارض عصبی دائمی ندارند زیرا توکسین آسیب ساختاری به میلین وارد نمی‌کند. بیماری ایمنی پایدار ایجاد نمی‌کند و واکسیناسیون کامل پس از بهبودی الزامی است.