سرطان بیضه شایع‌ترین بدخیمی جامد در مردان ۱۵ تا ۳۵ ساله است و با وجود این شیوع، یکی از قابل‌درمان‌ترین سرطان‌های جامد محسوب می‌شود. تشخیص زودهنگام، طبقه‌بندی دقیق مرحله‌ای، و انتخاب رویکرد درمانی بر اساس نوع هیستولوژیک، پایه‌های پیامد مطلوب را تشکیل می‌دهند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
سرطان بیضه حدود ۱٪ از کل بدخیمی‌های مردانه را تشکیل میدهد، اما بیشترین سرطان جامد در گروه سنی ۱۵–۳۵ سال است. بروز جهانی در پنج دهه اخیر دو تا سه برابر شده؛ نرخ بالاتری در مردان سفیدپوست و مناطق شمال اروپا گزارش می‌شود. در ایران داده‌های جمعیتی دقیق محدود است، اما روند صعودی مشابه مشاهده شده. پیک بروز سمینوما (seminoma) در دهه چهارم و تومورهای غیرسمینوما در دهه سوم زندگی است.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
شایع‌ترین عامل زمینه‌ساز کریپتورکیدیسم (cryptorchidism) است؛ بیضه نزول‌نکرده خطر سرطان را ۳ تا ۵ برابر افزایش میدهد، حتی پس از ارکیدوپکسی. سابقه خانوادگی درجه اول، سندرم کلاین‌فلتر، آتروفی بیضه، و نازایی از دیگر عوامل مستعدکننده‌اند. اکثر تومورها از سلول‌های زایا منشأ می‌گیرند (Germ Cell Tumors, GCT) و به دو گروه اصلی تقسیم می‌شوند: سمینوما (۵۵٪) و غیرسمینوما شامل کارسینوم جنینی، تراتوما، تومور کیسه زرده، و کوریوکارسینوم. سمینوما به پرتودرمانی حساس‌تر بوده و دیرتر متاستاز میدهد؛ کوریوکارسینوم تهاجمی‌ترین زیرنوع است و زودهنگام از راه خون متاستاز میدهد.
۳تظاهرات بالینی
شایع‌ترین یافته، توده یا سفتی بدون درد در بیضه است که بیمار اغلب اتفاقی کشف میکند. درد حاد اسکروتال در حدود ۱۰٪ موارد (خونریزی داخل تومور) رخ میدهد و می‌تواند با تورشن یا اپیدیدیمیت اشتباه شود. کمردرد یا درد شکمی به دلیل متاستاز رتروپریتونئال در ۲۰٪ بیماران دیده می‌شود. ژنیکوماستی در تومورهای ترشح‌کننده hCG ایجاد می‌شود. تاخیر متوسط تشخیص ۳ تا ۵ ماه است که اغلب به دلیل تشخیص نادرست اپیدیدیمیت و شروع آنتی‌بیوتیک تجربی اتفاق می‌افتد.
نکته بالینی: هر توده داخل‌اسکروتال در مرد جوان را تا اثبات خلاف آن بدخیم فرض کنید؛ تجویز آنتی‌بیوتیک تجربی بدون سونوگرافی اسکروتوم و مارکرهای سرمی، تاخیر تشخیص را به‌طور قابل‌توجهی طولانی میکند.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
سونوگرافی اسکروتوم اولین و ضروری‌ترین ابزار است (حساسیت بیش از ۹۵٪). پیش از هر مداخله جراحی باید انجام شود:
- مارکرهای سرمی: AFP، β-hCG، LDH — پایه‌گذاری برای طبقه‌بندی ریسک و پایش پاسخ به درمان.
- CT اسکن شکم و لگن با کنتراست برای ارزیابی غدد لنفاوی رتروپریتونئال.
- CT قفسه سینه برای بررسی متاستاز ریوی.
- ارکیدکتومی رادیکال ایگوئینال: هم تشخیصی است و هم درمانی — بیوپسی از طریق اسکروتوم مجاز نیست زیرا زهکشی لنفاوی را تغییر میدهد.
طبقه‌بندی مرحله‌ای بر اساس سیستم TNM (AJCC) انجام می‌شود. برای بیماری متاستاتیک، سیستم IGCCCG گروه‌بندی پروگنوستیک خوب، متوسط، و ضعیف را بر اساس مارکرها، هیستولوژی، و محل متاستاز تعیین میکند.
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | ویژگی متمایزکننده |
|---|---|
| اپیدیدیمیت | تب، لکوسیتوز، تندرنس اپیدیدیم؛ مارکرها منفی؛ پاسخ به آنتی‌بیوتیک |
| هیدروسل | ترانس‌ایلومیناسیون مثبت؛ سونوگرافی برای رد تومور همراه ضروری است |
| واریکوسل | توده نرم و فشردنی «کیسه‌کرم»؛ سمت چپ شایع‌تر؛ ایستاده تشدید می‌شود |
| هماتوم اسکروتال | سابقه تروما؛ اکوژنیسیته مختلط در سونوگرافی |
| اسپرماتوسل | کیست اپیدیدیم؛ AFP و hCG طبیعی |
۶تدبیر درمانی
مرحله I سمینوما: پایش فعال (active surveillance) در بیماران کم‌خطر اولین انتخاب است. در صورت عوامل خطر (تهاجم ریی، تومور >۴ cm)، کربوپلاتین یک سیکل (AUC 7) یا پرتودرمانی آجوانت ۲۰ Gy به ناحیه پاراآئورتیک.
مرحله I غیرسمینوما: پایش فعال در کم‌خطر؛ در پرخطر (تهاجم لنفوواسکولار مثبت) — BEP × ۱–۲ سیکل یا لنفادنکتومی رتروپریتونئال (RPLND).
مرحله II–III (بیماری متاستاتیک):
- گروه ریسک خوب/متوسط: BEP × ۳–۴ سیکل (بلئومایسین ۳۰ واحد روزهای ۱، ۸، ۱۵؛ اتوپوزاید ۱۰۰ mg/m² روزهای ۱–۵؛ سیس‌پلاتین ۲۰ mg/m² روزهای ۱–۵؛ هر ۲۱ روز).
- توده رزیدوال >۱ cm پس از کموتراپی: RPLND یا رزکسیون جراحی.
- بیماری مقاوم یا عود: رژیم نجات TIP یا VeIP.
۷عوارض و پیش‌آگهی
پیش‌آگهی کلی بسیار مطلوب است: بقای ۵ ساله در مرحله I نزدیک ۹۹٪ و در بیماری متاستاتیک با ریسک خوب ≥۹۲٪ است. عوارض بلندمدت کموتراپی شامل نقص باروری، نوروپاتی محیطی (سیس‌پلاتین)، نفروتوکسیسیتی، سمیت ریوی (بلئومایسین)، و افزایش خطر بیماری قلبی‌عروقی است. خطر بدخیمی ثانویه در بیمارانی که پرتودرمانی دریافت کرده‌اند بالاتر است. ذخیره‌سازی اسپرم پیش از شروع درمان باید به همه بیماران واجد شرایط باروری پیشنهاد شود.