شوک کاردیوژنیک (Cardiogenic Shock) نارسایی حاد گردش خون ناشی از اختلال اولیه پمپ قلب است؛ وضعیتی که در آن برون‌ده قلبی آنقدر کاهش می‌یابد که تأمین اکسیژن بافتی با نیاز متابولیک سازگار نمی‌شود. از مهم‌ترین عوامل مرگ‌ومیر بیمارستانی در سندرم‌های کرونری حاد به شمار می‌رود و هر تأخیر در شناسایی و مداخله پیامد را به‌شکل قابل توجهی بدتر می‌کند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
شوک کاردیوژنیک حدود ۵ تا ۸ درصد از موارد STEMI را پیچیده می‌کند و در NSTEMI با شیوع کمتری دیده می‌شود. معیار همودینامیک تعریفی شامل فشار سیستولیک پایدار زیر 90 mmHg به‌مدت بیش از ۳۰ دقیقه، شواهد هایپوپرفیوژن بافتی، ایندکس قلبی (CI) کمتر از 2.2 L/min/m² و فشار گوه‌ای مویرگ ریوی (PCWP) بالای 15 mmHg است. مرگ‌ومیر بیمارستانی حتی در عصر PCI در محدوده ۳۵ تا ۵۰ درصد باقی مانده است.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
شایع‌ترین علت، انفارکتوس حاد میوکارد — به‌ویژه گرفتاری LAD با از دست رفتن بیش از ۴۰٪ جرم بطن چپ — است. سایر علل عبارت‌اند از: میوکاردیت حاد، کاردیومیوپاتی انتهایی، نارسایی حاد دریچه (پارگی عضله پاپیلار، پارگی دیواره بین‌بطنی)، تامپوناد قلبی، و آریتمی‌های تهدیدکننده حیات.
پاتوفیزیولوژی حول یک حلقه تشدیدکننده شکل می‌گیرد: کاهش برون‌ده قلبی → انقباض عروقی جبرانی → افزایش پس‌بار → کاهش بیشتر برون‌ده. فعال‌شدن سیستم نوروهورمونال (کاتکولامین، RAAS) و اسیدوز لاکتیک ناشی از هایپوپرفیوژن این چرخه ایسکمی−نارسایی−ایسکمی را تثبیت و تشدید می‌کند.
۳تظاهرات بالینی
یافته‌های بالینی بازتاب همزمان هایپوپرفیوژن محیطی و احتقان ریوی‌اند:
- هایپوپرفیوژن: پوست سرد و مرطوب، الیگوری (زیر 0.5 mL/kg/h)، تغییر سطح هوشیاری، رنگ‌پریدگی
- احتقان ریوی: تنگی نفس، کراکل‌های پایه، ارتوپنه، افت اشباع اکسیژن
- یافته‌های قلبی: تاکی‌کاردی، صدای S3، سوفل میترال (در پارگی عضله پاپیلار)، فشار وریدی وداجی بالا در گرفتاری بطن راست
نکته بالینی: اگر بیماری با فشار پایین اما اندام‌های گرم حاضر شود، شوک توزیعی (به‌ویژه سپسیس همزمان) را در نظر بگیر؛ دمای پوست می‌تواند تصویر بالینی را گمراه‌کننده کند.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
- ECG: تشخیص سریع MI حاد، بلوک کامل شاخه چپ، یا آریتمی
- اکوکاردیوگرافی فوری: ارزیابی عملکرد بطن چپ و راست، تامپوناد، نارسایی دریچه — برترین ابزار در نقطه مراقبت
- آزمایشگاه: تروپونین، BNP/NT-proBNP، لاکتات (بالای 2 mmol/L نشانگر هایپوپرفیوژن است)، گازهای خون شریانی، CBC، کراتینین، الکترولیت‌ها، آنزیم‌های کبدی
- آنژیوگرافی کرونر: در صورت علت ایسکمیک، اورژانسی انجام شود
- مانیتورینگ تهاجمی: کاتتر شریانی برای پایش مداوم فشار؛ در موارد پیچیده، کاتتر شریان ریوی برای راهنمایی درمان
۵تشخیص‌های افتراقی
| وضعیت | PCWP | CI | مقاومت عروقی | ویژگی کمک‌کننده |
|---|---|---|---|---|
| شوک کاردیوژنیک | بالا | پایین | بالا | اندام سرد، S3، سابقه MI |
| شوک توزیعی (سپسیس) | طبیعی یا پایین | بالا | پایین | اندام گرم، تب، منشأ عفونی |
| شوک هایپوولمیک | پایین | پایین | بالا | خونریزی یا دهیدراسیون آشکار |
| شوک انسدادی (PE / تامپوناد) | متغیر | پایین | بالا | اکو: RV دیلاته یا مایع پریکارد |
۶تدبیر درمانی
پایداری اولیه: تأمین راه هوایی (لوله‌گذاری در صورت نیاز)، اکسیژن، دسترسی وریدی و پایش مداوم. از احیا حجم تهاجمی پرهیز کن؛ بولوسهای کوچک 250 mL فقط در صورت شواهد هایپوولمی همزمان مجاز است.
رفع علت زمینه‌ای: PCI اورژانسی اثربخش‌ترین مداخله در شوک ایسکمیک است. مطالعه SHOCK نشان داد بازگشایی زودهنگام عروق کرونر (ترجیحاً ظرف ۶ ساعت) مرگ‌ومیر یک‌ساله را به‌طور معناداری کاهش میدهد.
وازوپرسور و اینوتروپ:
| دارو | دوز | کاربرد |
|---|---|---|
| نوراپینفرین | 0.01–1 mcg/kg/min انفوزیون وریدی | وازوپرسور خط اول (SOAP-II) |
| دوبوتامین | 2.5–20 mcg/kg/min انفوزیون وریدی | اینوتروپ در برون‌ده پایین با فشار قابل قبول |
| دوپامین | تا 20 mcg/kg/min | آریتموژن‌تر؛ ترجیحاً اجتناب شود |
حمایت مکانیکی: در موارد مقاوم به دارو، IABP، Impella یا ECMO بر اساس تجربه مرکز و وضعیت بیمار انتخاب می‌شود.
۷عوارض و پیش‌آگهی
نارسایی حاد کلیه، اختلال عملکرد کبد، آریتمی بطنی و عوارض مکانیکی MI (پارگی دیواره آزاد، VSD حاد) از شایع‌ترین عوارض هستند. مرگ‌ومیر ۳۰ روزه حتی با مداخله کرونر در محدوده ۳۵ تا ۴۵ درصد باقی می‌ماند. بازماندگان در معرض نارسایی قلبی مزمن قرار دارند و به بهینه‌سازی درمان دارویی، ارزیابی ICD و پیگیری منظم نیاز دارند.