مسمومیت با قارچ طیف گسترده‌ای از سندرم‌های بالینی را در بر می‌گیرد که از اختلالات گوارشی خودمحدودشونده تا نارسایی کبدی و کلیوی کشنده امتداد می‌یابند. شناخت دوره تاخیر بین بلع و شروع علائم، مهم‌ترین ابزار بالینی برای تشخیص سندرم و تصمیم درمانی در اورژانس است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
مسمومیت با قارچ در ایران فصلی است و در بهار و پاییز — دوره برداشت قارچ‌های وحشی — اوج می‌گیرد؛ استان‌های شمالی و مناطق جنگلی بیشترین موارد را گزارش می‌دهند. اکثر مسمومیت‌ها ناشی از جمع‌آوری خودسرانه توسط افراد غیرمتخصص است. مرگ‌ومیر اصلی به سندرم آماتوکسین محدود میشود که با بلع Amanita phalloides («فرشته مرگ») یا اشتباه گرفتن آن با قارچ‌های خوراکی بومی رخ می‌دهد. مهاجران از کشورهایی که گونه‌های سمی از نظر ظاهری به قارچ‌های بومیشان شباهت دارند، گروه پرخطر مشخصی هستند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
پنج سندرم اصلی بر اساس سم مسبب:
- آماتوکسین: آلفا-آمانیتین RNA پلیمراز II را مهار می‌کند و سنتز پروتئین در سلول‌های با تکثیر سریع (هپاتوسیت، اپیتلیوم روده، سلول لوله کلیه) را متوقف می‌سازد؛ دوز کشنده حدود ۰.۱ mg/kg است.
- موسکارین: آگونیست گیرنده‌های موسکارینی؛ تابلوی کولینرژیک کلاسیک ایجاد می‌کند. Inocybe و Clitocybe منابع اصلی هستند.
- موسیمول/ایبوتنیک اسید: موسیمول آگونیست GABA-A و ایبوتنیک اسید آنتاگونیست NMDA است. Amanita muscaria و A. pantherina عوامل اصلی‌اند.
- اورلانین: سم نفروتوکسیک Cortinarius spp. با مکانیسم ناشناخته؛ دوره تاخیر آن بسیار طولانی است.
- ژیرومیترین: در Gyromitra esculenta یافت میشود؛ متابولیت‌های هیدرازین پیریدوکسین را مهار کرده و منجر به متهموگلوبینمی و همولیز می‌شوند.
۳تظاهرات بالینی
| سندرم | دوره تاخیر | علائم اصلی |
|---|---|---|
| تحریک گوارشی (خوش‌خیم) | < ۲ ساعت | تهوع، استفراغ، اسهال خودمحدود |
| موسکارین | ۳۰ دقیقه – ۲ ساعت | ترشح بیش از حد، برادی‌کاردی، میوز، برونکواسپاسم |
| موسیمول/ایبوتنیک اسید | ۳۰ دقیقه – ۲ ساعت | آژیتاسیون یا سوپور، هذیان، سرگیجه |
| آماتوکسین | ۶–۲۴ ساعت | فاز I: GI شدید؛ فاز II: بهبود ظاهری؛ فاز III: نارسایی کبدی-کلیوی (روز ۳–۵) |
| ژیرومیترین | ۶–۱۲ ساعت | تهوع، ایکتر، همولیز |
| اورلانین | ۲–۱۷ روز | نارسایی کلیوی پیش‌رونده |
نکته بالینی: هر مسمومیت با قارچ که علائم گوارشی آن با تاخیر بیش از ۶ ساعت از بلع شروع شده است را باید تا اثبات خلاف، سندرم آماتوکسین تلقی کرد. فاز دوم «بهبود ظاهری» ۲۴–۴۸ ساعت پایدار می‌ماند و نباید ملاک ترخیص باشد.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص بالینی و بر پایه شرح‌حال است؛ شناسایی دقیق گونه در اکثر موارد ممکن نیست. در همه موارد با تاخیر علائم یا تابلوی شدید:
- LFT (AST، ALT، ALP، بیلیروبین توتال)، PT/INR، CBC
- کراتینین، اوره، الکترولیت‌ها، گلوکز سرم (هایپوگلیسمی در نارسایی کبدی حاد شایع است)
- ABG یا venous gas در موارد مشکوک به اسیدوز
- متهموگلوبین و اسمیر محیطی در مشکوک به ژیرومیترین
- آنیون‌گپ و لاکتات در اختلالات اسیدبازی
- سطح سرمی آماتوکسین در آزمایشگاه‌های تخصصی امکان‌پذیر است اما درمان نباید منتظر آن بماند
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | ویژگی تمایزدهنده |
|---|---|
| گاستروانتریت عفونی | بدون سابقه بلع قارچ؛ الگوی خوشه‌ای همان منبع |
| هپاتیت حاد ویرال | سرولوژی مثبت؛ سیر تدریجی‌تر و بدون تابلوی کولینرژیک |
| مسمومیت با ارگانوفسفات | SLUDGE + مواجهه شغلی یا کشاورزی؛ کولین‌استراز پایین |
| نارسایی کلیوی حاد سایر علل | غیاب سابقه بلع قارچ در بازه ۲–۱۷ روز قبل |
۶تدبیر درمانی
اقدامات اولیه:
احیای مایع وریدی با Normal Saline در بیماران دهیدراته. زغال فعال (activated charcoal) ۱ g/kg خوراکی در صورت مراجعه زیر ۱ ساعت از بلع و هوشیاری کافی.
درمان اختصاصی:
- آماتوکسین: سیلیبینین ۵ mg/kg IV بارگزاری، سپس ۲۰ mg/kg/day انفوزیون پیوسته (مهار ورود سم به هپاتوسیت). N-acetylcysteine بولوس ۱۵۰ mg/kg IV، سپس ۱۲.۵ mg/kg/h برای ۴ ساعت و ۶.۲۵ mg/kg/h ادامه. پایش LFT هر ۱۲ ساعت؛ در نارسایی کبدی برقآسا با معیارهای King's College، ارزیابی اورژانسی برای پیوند کبد الزامی است.
- موسکارین: آتروپین ۰.۵–۱ mg IV قابل تکرار تا خشک‌شدن ترشحات — هدف رفع ترشح است نه القای تاکی‌کاردی.
- موسیمول: درمان حمایتی؛ بنزودیازپین در آژیتاسیون شدید.
- ژیرومیترین: پیریدوکسین ۲۵ mg/kg IV (آنتی‌دوت)؛ متیلن‌بلو ۱–۲ mg/kg IV در متهموگلوبینمی علامت‌دار.
- اورلانین: درمان حمایتی کلیوی؛ دیالیز در صورت نیاز.
۷عوارض و پیش‌آگهی
سندرم آماتوکسین بدون مراقبت مناسب مرگ‌ومیر ۱۰–۳۰٪ دارد؛ با تشخیص زودهنگام و شروع سیلیبینین در ۲۴ ساعت اول، این رقم به زیر ۵٪ می‌رسد. نارسایی کبدی برقآسا در روز ۴–۷ اوج می‌گیرد و در صورت اسیدوز متابولیک شدید یا انسفالوپاتی درجه ۳–۴ بدون پیوند، پیش‌آگهی ضعیف است. نارسایی کلیوی اورلانین در تقریباً ۵۰٪ موارد دائمی میشود. سندرم‌های کولینرژیک و تحریک گوارشی با درمان مناسب پیش‌آگهی عالی دارند.