هیرسوتیسم (Hirsutism)، رویشِ موی ترمینال به الگوی مردانه در زن، از شکایت‌های شایعِ سرپایی است که پشتِ ظاهرِ زیبایی‌پسندِ آن، طیفی از اختلالاتِ هورمونی — از سندرمِ تخمدانِ پُلی‌کیستیک تا نئوپلاسم‌های آندروژنساز — نهفته است. رویکردِ ساختارمند به این نشانه، پزشک را از دامِ اطمینانِ زودرس در مقابلِ هیرسوتیسمِ ایدیوپاتیک در امان می‌دارد.
۱اهمیت بالینی و طبقه‌بندی
هیرسوتیسم را باید از هایپرتریکوزیس (Hypertrichosis) — رویشِ منتشرِ موی غیرآندروژن‌وابسته — جدا کرد؛ زیرا رویکردِ بالینی کاملاً متفاوت است. هیرسوتیسمِ راستین به مناطقِ آندروژن‌وابسته محدود است: صورت، سینه، شکمِ تحتانی، کشاله، و ران. برای سنجشِ شدت، نمایهٔ Ferriman-Gallwey (F-G) به‌کار میرود؛ نمرهٔ ≥۸ در اغلبِ راهنماها تعریفِ هیرسوتیسم است، هرچند در جمعیت‌های مدیترانه‌ای و خاورمیانه، آستانهٔ بومی پایین‌تر در نظر گرفته میشود.
مهم‌ترین نکتهٔ طبقه‌بندیِ بالینی، شناختِ سناریوی اورژانس است: شروعِ حاد و سریعِ پیشرونده (کمتر از شش ماه)، به‌ویژه آنکه با ویریلیزاسیون (Virilization) — بزرگشدنِ کلیتوریس، تغییرِ صدا، آتروفیِ پستان — همراه شود، تا اثباتِ خلاف نئوپلاسمِ آندروژنساز است و فوریت دارد.
۲علل و تشخیص‌های افتراقی
شایع‌ترین علت، سندرمِ تخمدانِ پُلی‌کیستیک (PCOS) است که ۷۰–۸۰٪ موارد را می‌پوشاند. هایپرپلازیِ مادرزادیِ آدرنال (CAH)، به‌ویژه فرمِ غیرکلاسیک ناشی از کمبودِ ۲۱-هیدروکسیلاز، دومین علتِ مهم است و بدونِ آزمایشِ هدفمند ممکن است نادیده بماند. هایپرپرولاکتینمی می‌تواند با افزایشِ اندکِ آندروژنِ آدرنال، هیرسوتیسمِ خفیف ایجاد کند. در هیپوتیروئیدیسم، مکانیسم عمدتاً هایپرتریکوزیس است، اما همپوشانی دیده میشود. مهم‌ترین تشخیصی که نباید از دست برود، تومورِ آدرنال یا تخمدانِ آندروژنساز است.
| علت | سرنخِ بالینی | فوریتِ ارزیابی |
|---|---|---|
| PCOS | الیگومنوره، اضافه‌وزن، آکنه، اکانتوزیسِ نیگریکانس | غیراورژانسی |
| CAH غیرکلاسیک | شروعِ پری‌مناژیال، سابقهٔ خانوادگی | غیراورژانسی |
| تومور آدرنال/تخمدان | شروعِ سریع (<۶ ماه)، ویریلیزاسیون | فوری |
| هایپرپرولاکتینمی | گالاکتوره، سردرد، اختلالِ میدانِ بینایی | نیمه‌فوری |
| سندرمِ کوشینگ | وزن‌گیریِ مرکزی، استریا، فشارخونِ بالا | نیمه‌فوری |
| هیرسوتیسمِ ایدیوپاتیک | آندروژنِ نرمال، چرخهٔ منظم | غیراورژانسی |
| دارویی | مینوکسیدیل، آندروژن‌ها، سیکلوسپورین | غیراورژانسی |
۳شرح‌حال هدفمند
شرح‌حال باید محورِ زمانیِ دقیق داشته باشد: چه زمانی شروع شد، چقدر سریع پیشرفت کرده، و آیا نشانه‌های همراه وجود دارد؟ سرعتِ پیشرفت، قوی‌ترین سرنخِ بالینی است. هیرسوتیسمِ تدریجی از نوجوانی، الگویی که با هر بارداری بدتر میشود، یا سابقهٔ خانوادگیِ مثبت، همگی در جهتِ علل عملکردی (PCOS، CAH غیرکلاسیک، ایدیوپاتیک) هستند.
الگوی قاعدگی اطلاعاتِ محوری است: الیگومنوره یا آمنوره به PCOS اشاره دارد، حال آنکه چرخهٔ منظم با هیرسوتیسمِ خفیف، ایدیوپاتیک را محتمل‌تر میکند. ناباروری نیز باید پرسیده شود. داروهای در حالِ مصرف — به‌ویژه کورتیکواستروئید، مینوکسیدیل، فنی‌توئین، سیکلوسپورین، و هر آندروژنِ خوراکی یا موضعی — باید با جزئیات بررسی شوند، چرا که برخی از آنها به‌سادگی نادیده گرفته می‌شوند.
۴معاینهٔ فیزیکی و نشانه‌های خطر
معاینه را با ارزیابیِ کلیِ فنوتیپ آغاز کنید: توزیعِ چربیِ مرکزی و استریا به سمتِ سندرمِ کوشینگ، اکانتوزیسِ نیگریکانس (Acanthosis nigricans) به مقاومتِ انسولینی، و غدهٔ تیروئیدِ بزرگ به بیماریِ تیروئید اشاره دارند. نمرهٔ F-G را بدونِ موبرداریِ قبلی محاسبه کنید تا اعتبارِ بالینی داشته باشد.
نشانه‌های خطر که فوریت ایجاد می‌کنند عبارتند از: بزرگشدنِ کلیتوریس، تغییرِ صدا به پایین، آتروفیِ پستان، و افزایشِ تودهٔ عضلانی در زن. همچنین هر توده‌ی شکمی-لگنی در معاینه باید ثبت و پیگیری شود. ترکیبِ هیرسوتیسمِ سریع با هر یک از این موارد، الگوریتم را یک‌راست به تصویربرداری و ارجاعِ اورژانسی هدایت میکند.
نکته بالینی: کلیتورومگالی — حتی خفیف — در زنِ بزرگ‌سالِ بدونِ سابقهٔ پیشین، نشانه‌ای اندوکرینِ نیمه‌فوری است؛ بلافاصله سونوگرافیِ (US) تخمدان و آدرنال درخواست دهید و تستوسترونِ تامِ سرم اندازه بگیرید.
۵ورک‌آپ و الگوریتمِ تشخیصی
در اولین مرحله، تستوسترونِ تامِ سرم (Total Testosterone) و DHEA-S اندازه‌گیری کنید. تستوسترونِ تام >۲۰۰ ng/dL یا DHEA-S >۷۰۰ μg/dL بهترتیب نشانه‌گرِ تومورِ تخمدانی یا آدرنالی است و تصویربرداریِ فوری (US شکم و لگن) را ایجاب میکند. در مقادیرِ بینابینی اما مشکوک، CT آدرنال یا MRI تخمدان مرحلهٔ بعد است.
در صورتِ شکِ به CAH غیرکلاسیک، ۱۷-هیدروکسیپروژسترون (17-OHP) را در فازِ فولیکولارِ اول صبح اندازه بگیرید؛ مقدارِ >۲ ng/mL باید با تستِ تحریکِ ACTH تأیید شود. پرولاکتین و TSH در صورتِ نامنظمیِ قاعدگی یا نشانه‌های همراه اضافه می‌شوند. اگر شواهدِ بالینیِ سندرمِ کوشینگ وجود داشته باشد، کورتیزولِ ادراری ۲۴ ساعته یا تستِ سرکوبِ یک‌شبه با دگزامتازون، غربالگریِ اول است. در هیرسوتیسمِ خفیف با چرخهٔ منظم و بدونِ نشانهٔ همراه، اندازهگیریِ آندروژن یک پایه‌خطِ مستند برای پیگیریِ آینده فراهم میکند.
۶رویکرد به علل شایع و تدبیرِ اولیه
در PCOS، مداخلهٔ سبکِ زندگی — کاهشِ وزن در صورتِ اضافه‌وزن — اولین قدم است و اثرِ قابلِ توجهی بر سطحِ آندروژن و الگوی قاعدگی دارد. قرص‌های ترکیبیِ ضدِبارداری (OCP) با پروژستینِ ضدِآندروژنیک، استانداردِ درمانِ هیرسوتیسمِ مرتبط با PCOS هستند. پاسخِ مویی کُند است؛ بیمار باید بداند که ۶–۱۲ ماه زمان لازم است تا تفاوتِ مشهود ایجاد شود و مقایسهٔ عکسِ قبل‌وبعد در پیگیری بسیار کمک میکند.
در CAH غیرکلاسیک، کورتیکواستروئیدِ کم‌دوز (دگزامتازون ۰.۲۵ mg شبانه) ترشحِ آدرنال را مهار میکند. در هیرسوتیسمِ ایدیوپاتیک که بیمار ضدِبارداریِ هورمونی نمی‌خواهد، اسپیرونولاکتون با دوزِ ۱۰۰–۲۰۰ mg روزانه گزینه‌ای رایج است، اما باید از بارداری در حینِ مصرف جلوگیری شود.
۷تعیینِ تکلیف، ارجاع و پیگیری
بیمارانی که نیازِ فوری به ارجاع دارند، آنهایی هستند که نشانه‌های ویریلیزاسیون دارند، سطحِ تستوسترون >۲۰۰ ng/dL است، یا تصویربرداری توده‌ای نشان می‌دهد؛ این موارد باید فوراً به اندوکرینولوژی و/یا جراحیِ لاپاروسکوپیک ارجاع شوند. PCOS با نمایهٔ متابولیکِ پیچیده، CAH تأییدشده، و سندرمِ کوشینگ نیز نیاز به اندوکرینولوژیست دارند.
پزشکِ عمومی می‌تواند هیرسوتیسمِ خفیف تا متوسطِ PCOS یا ایدیوپاتیک را با OCP مدیریت کند. پیگیریِ ۳ ماهه برای پایشِ پاسخ و عوارضِ دارویی کافی است. ثبتِ نمرهٔ F-G در هر ویزیت، پیگیریِ عینی را ممکن می‌سازد و از تکیه به ادراکِ ذهنیِ بیمار جلوگیری میکند. بیمارانی که پس از ۶ ماهِ درمانِ مناسب پاسخ نداده‌اند، یا سطحِ آندروژنِ آنها در پیگیری بالاتر رفته، باید ارزیابیِ مجدد شوند تا تشخیصِ اولیه بازبینی گردد.