خونریزی زیرعنکبوتیه (Subarachnoid Hemorrhage — SAH) یکی از اورژانس‌های نورولوژیک با مرگ‌ومیر بالاست که تشخیص دیرهنگام آن، پیامد را به‌شکلی قابل‌توجه وخیم‌تر میکند. نزدیک به نیمی از بیماران پیش از رسیدن به مراقبت کافی جان می‌بازند یا با ناتوانی پایدار مواجه می‌شوند. از این‌رو رویکرد منظم، سریع و بر پایه شواهد در نقطه مراقبت حیاتی است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
SAH غیرتروماتیک حدود ۵٪ از کل سکته‌های مغزی را تشکیل می‌دهد و بروز جهانی آن ۶ تا ۹ مورد در هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر در سال است. مرگ‌ومیر ۳۰ روزه در محدوده ۴۰ تا ۵۰٪ قرار دارد و نیمی از بازماندگان با نقص عملکردی دائمی زندگی می‌کنند. اوج بروز در دهه چهارم و پنجم زندگی است و زنان کمی بیشتر از مردان در معرض خطرند. عوامل خطر مستقل عبارتند از فشار خون بالا، سیگار، مصرف زیاد الکل و سابقه خانوادگی آنوریسم مغزی.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
در بیش از ۸۰٪ موارد، پارگی آنوریسم کیسه‌ای (saccular aneurysm) شریانی علت اصلی است. ناهنجاری‌های شریانی‌وریدی (AVM)، دیسکسیون شریانی، اختلالات انعقادی و SAH پری‌مزنسفالیک غیرآنوریسمال موارد کمتر شایع‌اند. پس از پارگی، خون وارد فضای زیرعنکبوتیه می‌شود و فشار داخل جمجمه‌ای در عرض ثانیه‌ها بالا می‌رود؛ همین افزایش ناگهانی فشار مکانیسم اصلی سردرد صاعقه‌ای و از دست‌دادن آگاهی است. حضور محصولات تجزیه خون در مایع مغزی‌نخاعی (CSF) در روزهای بعد محرک واسپاسم عروقی می‌شود که دومین منبع اصلی مرگ‌ومیر و ناتوانی پس از SAH محسوب می‌شود.
۳تظاهرات بالینی
سردرد «صاعقه‌ای» (thunderclap headache) — شدیدترین سردردی که بیمار تجربه کرده و در کمتر از یک ثانیه به اوج می‌رسد — مشخص‌ترین تظاهر بالینی است. تهوع، استفراغ، سفتی گردن، فتوفوبی و اختلال سطح هوشیاری شایع‌اند. در موارد شدید، از دست‌دادن ناگهانی آگاهی یا آپنه گذرا دیده می‌شود. خونریزی رترینال در فوندوسکوپی (سندرم Terson) نشانه SAH وخیم است. نباید فراموش کرد که حدود ۱۲٪ از بیماران SAH پیش از رسیدن به بیمارستان فوت می‌کنند.
نکته بالینی: بیماری که از «بدترین سردرد عمرش» شکایت دارد، حتی در صورت هوشیاری کامل و نبود علائم کانونی، باید تا رد شدن SAH به‌عنوان یک اورژانس نورولوژیک مدیریت شود.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
CT اسکن بدون کنتراست اولین اقدام تشخیصی است. حساسیت CT در شش ساعت اول بیش از ۹۸٪ است اما با گذشت زمان کاهش مییابد. در صورت منفی‌بودن CT با بالینی مشکوک، پونکسیون کمری (LP) الزامی است؛ وجود xanthochromia یا گلبول‌های قرمز یکنواخت در تمام لوله‌ها SAH را تایید میکند. شدت با مقیاس Hunt & Hess یا WFNS درجه‌بندی می‌شود و نقش مستقیمی در تصمیم‌گیری درمانی دارد.
| اقدام تشخیصی | نقش و توضیح |
|---|---|
| CT بدون کنتراست | اول‌خط؛ حساسیت > ۹۸٪ در ۶ ساعت اول |
| پونکسیون کمری (LP) | در CT منفی با بالینی مشکوک؛ بررسی xanthochromia |
| CT آنژیوگرافی (CTA) | شناسایی آنوریسم در اکثر موارد؛ سریع و در دسترس |
| آنژیوگرافی دیجیتال (DSA) | استاندارد طلایی؛ پیش از مداخله یا در CTA منفی |
| MRI/FLAIR | SAH دیررس، پری‌مزنسفالیک یا در CT منفی با LP مثبت |
۵تشخیص‌های افتراقی
میگرن شدید، مننژیت باکتریال (با تب و لوکوسیتوز CSF)، ترومبوز سینوس وریدی مغزی، سندرم RCVS (Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome)، انسفالوپاتی هایپرتانسیو و سردرد اکزرشنال خوش‌خیم باید در نظر گرفته شوند. غیاب xanthochromia و گلبول قرمز در CSF، خونریزی داخلی را رد میکند؛ تب و شواهد عفونی به نفع مننژیت است. در سردرد صاعقه‌ای با تصویربرداری و LP طبیعی، RCVS با آنژیوگرافی بررسی می‌شود.
۶تدبیر درمانی
اقدامات فوری: بستری در ICU، مانیتورینگ پیوسته، کنترل فشار خون (هدف SBP < 160 mmHg پیش از مداخله)، پیشگیری از هیپوناترمی و اجتناب از مایعات هیپوتونیک. احیا در صورت اختلال هوشیاری یا ناپایداری همودینامیک اولویت دارد.
پیشگیری از واسپاسم عروقی: نیمودیپین خوراکی (60 mg هر ۴ ساعت به مدت ۲۱ روز) درمان استاندارد است. اثر عمده آن نوروپروتکتیو است و مطالعات نشان داده‌اند بیشتر پیامد عصبی را بهبود می‌دهد تا آنکه واسپاسم عروقی را به‌طور مستقیم کاهش دهد.
بسته‌کردن آنوریسم: کویل‌گذاری اندوواسکولار (endovascular coiling) در اکثر بیماران ارجح است (بر اساس داده‌های کارآزمایی ISAT)؛ کلیپ جراحی در آناتومی نامناسب برای کویل یا در هماتوم وسیع نیازمند تخلیه در نظر گرفته می‌شود. مداخله باید در ۲۴ تا ۷۲ ساعت اول انجام شود تا خطر خونریزی مجدد به حداقل برسد.
هیدروسفالی حاد: در صورت اختلال هوشیاری همراه با دیلاتاسیون بطن‌ها در CT، درناژ بطنی خارجی (EVD) اندیکاسیون دارد.
۷عوارض و پیش‌آگهی
مهم‌ترین عوارض عبارتند از خونریزی مجدد (۴ تا ۱۴٪ در ۲۴ ساعت اول، با اوج خطر در روز اول)، واسپاسم عروقی (روزهای ۴ تا ۱۴، با اوج در روزهای ۷ تا ۱۰)، هیدروسفالی ارتباطی، هیپوناترمی ناشی از SIADH یا سندرم اتلاف نمک مغزی، تشنج و تغییرات ECG (از جمله اختلال موقت عملکرد بطن چپ). پیش‌آگهی به درجه بالینی اولیه، سن، وضعیت آنوریسم و سرعت مداخله وابسته است. در Hunt & Hess درجه I–II، بقا و استقلال عملکردی محتمل است؛ درجات IV–V با مرگ‌ومیر بالا همراهند. حتی در بازماندگان هوشیار، نقص شناختی، خستگی مزمن و اختلالات خلقی شایع است و توانبخشی بلندمدت اغلب لازم است.