دیالیز روشی جایگزین کلیه است که در نارسایی پیشرفته یا اورژانسی کلیه برای حذف سموم اورمیک و تنظیم مایع و الکترولیت به کار می‌رود. با شیوع رو به رشد بیماری مزمن کلیه در جمعیت‌های دیابتی و هایپرتانسیو، آمار بیماران دیالیزی در ایران و جهان سیری صعودی دارد. شناخت دقیق عوارض هر دو روش — همودیالیز (HD) و دیالیز صفاقی (PD) — برای مدیریت مؤثر در بالین ضروری است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
بیش از ۳.۵ میلیون نفر در جهان تحت درمان جایگزین کلیه هستند که همودیالیز سهمی نزدیک به ۶۰–۷۰٪ دارد. در ایران، بیش از ۳۰٬۰۰۰ بیمار وابسته به دیالیز هستند. شایعترین علل زمینه‌ای ESRD دیابت نوع ۲، فشار خون کنترل‌نشده و گلومرولونفریت مزمن‌اند. مرگ‌ومیر سالانه در این جمعیت ۱۵–۲۰٪ است و بیماری قلبیعروقی علت اول آن به شمار می‌رود.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
هدف دیالیز جایگزینی دو عملکرد اصلی کلیه است: پاکسازی سموم اورمیک و تنظیم حجم مایع. در همودیالیز، انتشار و اولترافیلتراسیون از میان غشای نیمه‌تراوا این هدف را محقق می‌کنند؛ در دیالیز صفاقی، پریتوئن به‌عنوان غشا عمل می‌کند. ناکافی‌بودن پاکسازی (Kt/V پایین)، تغییرات سریع اسمولالیتی پلاسما، التهاب مزمن ناشی از تماس خون با مدار غیرزیست‌سازگار، و دسترسی عروقی ناپایدار مکانیسم‌های اصلی عوارض‌اند.
۳تظاهرات بالینی
عوارض به دو دسته تقسیم می‌شوند:
حین دیالیز: افت فشار خون حیندیالیزی (intradialytic hypotension) شایعترین عارضه است و در ۲۰–۳۰٪ جلسات رخ میدهد. کرامپ عضلانی، تهوع، سردرد، واکنش به غشا (سندرم اول‌استفاده) و آریتمی از دیگر یافته‌های شایع‌اند. سندرم دیس‌اکویلیبریوم (DES) در شروع دیالیز با ادم مغزی نسبی تظاهر می‌کند و خود را با سردرد، تشنج یا اختلال سطح هوشیاری نشان میدهد.
خارج از جلسه: عوارض دسترسی عروقی (ترومبوز فیستول، عفونت کاتتر، استنوز)، آنمی مقاوم، اوستئودیستروفی کلیوی، هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه، نوروپاتی اورمیک، ناپایداری قلبیعروقی و سوء تغذیه پروتئین-انرژی دیده می‌شوند.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
ورک‌آپ پایه هر بیمار دیالیزی باید شامل موارد زیر باشد:
| آزمایش / ارزیابی | هدف | فاصله زمانی |
|---|---|---|
| CBC, BUN, Cr, Na, K, HCO₃ | پاکسازی و الکترولیت | هر ماه |
| Kt/V، URR | کفایت دیالیز | هر ماه |
| PTH, Ca, P, ALP | استئودیستروفی کلیوی | هر ۳ ماه |
| هموگلوبین، فریتین، TSAT | آنمی و ذخیره آهن | هر ماه |
| آلبومین، CRP | تغذیه و التهاب | هر ۳ ماه |
| اکوکاردیوگرافی | عملکرد قلبی | سالانه |
نکته بالینی: Kt/V هدف در همودیالیز باید ≥ ۱.۲ باشد. کفایت دیالیز پایین پیش از هر «سازگاری» ظاهری، زمینه‌ساز سوء تغذیه، التهاب مزمن و مرگ قلبیعروقی است و نباید نادیده گرفته شود.
۵تشخیص‌های افتراقی
افت فشار خون حین دیالیز را باید از سپسیس، خونریزی داخلی، آمبولی هوا (air embolism) و آریتمی قلبی افتراق داد. تشنج در جلسه دیالیز ممکن است DES، هایپوگلیسمی، انسفالوپاتی اورمیک یا هایپوناتریمی باشد. تب و لرز پس از دیالیز ابتدا باید به عفونت دسترسی عروقی (بکتریمی مرتبط با کاتتر) نسبت داده شود مگر اینکه خلاف آن ثابت شود.
۶تدبیر درمانی
افت فشار خون حین دیالیز: کاهش سرعت اولترافیلتراسیون، وضعیت ترندلنبورگ، سالین نرمال ۱۰۰–۲۰۰ mL IV یا بولوس هایپرتونیک (NaCl 23٪، ۱۰ mL IV). در موارد مکرر: بازبینی وزن خشک، کاهش دمای دیالیزات (۳۵.۵–۳۶ °C) و میدودرین ۵–۱۰ mg PO پیش از جلسه.
آنمی: اپوئتین‌آلفا یا داربپوئتین پس از اطمینان از کفایت ذخیره آهن (فریتین > 200 ng/mL، TSAT > 20٪). هدف هموگلوبین ۱۰–۱۱.۵ g/dL. در کمبود مطلق آهن، آهن IV ترجیح دارد.
هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه: کنترل فسفر با رژیم غذایی، بایندرهای فسفات (کلسیم کربنات، سولوالامر) و کلسیتریول ۰.۲۵–۰.۵ µg/day. در PTH مقاوم بالای ۸۰۰ pg/mL، سینه‌کالست اضافه می‌شود.
عفونت کاتتر: هموکالچر قبل از شروع آنتی‌بیوتیک، وانکومایسین IV تجربی ۱۵–۲۰ mg/kg در صورت احتمال ارگانیسم gram-positive. در بکتریمی ثابت‌شده، خروج فوری کاتتر ضروری است.
۷عوارض و پیش‌آگهی
بیماری قلبیعروقی — شامل کاردیومیوپاتی، آریتمی و مرگ ناگهانی — علت ۵۰٪ مرگ‌های بیماران دیالیزی است؛ سپسیس مرتبط با دسترسی عروقی دومین علت به شمار می‌رود. بقای ۵ ساله در HD معمولاً ۳۵–۴۰٪ است و در بیماران انتخابی تحت PD می‌تواند بالاتر باشد. پیوند کلیه بقا و کیفیت زندگی را به‌طور معناداری بهبود می‌بخشد و در صورت اندیکاسیون باید زودهنگام مطرح شود. نشانگرهای پیش‌آگهی بد شامل آلبومین پایین (< 3.5 g/dL)، PTH فروکش‌نکرده، افت فشار خون مکرر حین دیالیز و CRP مزمن بالا هستند.