اختلالات سدیم و پتاسیم از شایع‌ترین ناهنجاری‌های الکترولیتی در بیماران بستری هستند و طیف وسیعی از بی‌علامتی تا اورژانس تهدیدکننده حیات را دربر می‌گیرند. درک مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک و رویکرد تشخیصی گام‌به‌گام، پیشگیری از عوارض ایاتروژنیک را ممکن می‌سازد.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
هایپوناترمی (Hyponatremia) با Na⁺ سرم زیر ۱۳۵ mEq/L، شایع‌ترین اختلال الکترولیتی بیمارستانی است و در ۱۵ تا ۳۰ درصد بیماران بستری دیده میشود. هایپرناترمی با Na⁺ بیش از ۱۴۵ mEq/L در سالمندان، بیماران ICU و افراد با اختلال هوشیاری شیوع بیشتری دارد. هایپوکالمی (K⁺ < ۳.۵ mEq/L) و هایپرکالمی (K⁺ > ۵.۰ mEq/L) در حدود ۲۰ درصد بیماران بستری رخ می‌دهند و در نارسایی کلیه، نارسایی قلبی و تحت درمان با دیورتیک‌ها بروز بالاتری دارند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
هایپوناترمی در اغلب موارد هیپواسمولار بوده و ناشی از اشباع آب نسبت به سدیم است. بر اساس وضعیت حجمی فضای خارج سلولی به سه گروه تقسیم میشود: هایپوولمیک (از دست دادن نمک بیشتر از آب: استفراغ، اسهال، دیورتیک‌ها)، ایزوولمیک (SIADH، کم‌کاری تیروئید، نارسایی آدرنال) و هایپرولمیک (نارسایی قلبی، سیروز، سندرم نفروتیک). هایپرناترمی همواره با افزایش اسمولالیته پلاسما همراه است و از طریق از دست دادن آب آزاد (دیابت بی‌مزه، تب شدید)، دریافت ناکافی یا بار اضافی سدیم ایجاد میشود.
هایپوکالمی از سه مسیر بروز می‌کند: کاهش دریافت، تغییر توزیع سلولی (آلکالوز، انسولین، بتا-آگونیست‌ها) و افزایش دفع (دیورتیک‌های لوپ/تیازید، هایپرآلدوسترونیسم، اسهال مزمن). هایپرکالمی نتیجه کاهش دفع کلیوی (AKI/CKD، هایپوآلدوسترونیسم، مهارکننده‌های رنین-آنژیوتانسین)، خروج K⁺ از سلول (اسیدوز، رابدومیولیز، همولیز) یا دریافت بیش از حد است.
۳تظاهرات بالینی
علائم هایپوناترمی با سرعت و شدت افت Na⁺ رابطه مستقیم دارد؛ در موارد خفیف تهوع، بی‌اشتهایی و ضعف دیده میشود و در Na⁺ زیر ۱۲۰ mEq/L گیجی، تشنج و کما ممکن است رخ دهد. هایپرناترمی با تشنگی، اختلال شناختی و در موارد شدید تشنج و هموراژی داخل جمجمه‌ای تظاهر می‌کند. هایپوکالمی سبب ضعف عضلانی، کرامپ، یبوست و آریتمی میشود. هایپرکالمی با پارستزی و ضعف عضلانی آغاز و در مراحل پیشرفته با تغییرات ECG و آریتمی تهدیدکننده حیات ادامه می‌یابد.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
در هایپوناترمی، اسمولالیته پلاسما برای تفکیک هیپو/ایزو/هیپرتونیک اندازه‌گیری میشود. سپس وضعیت حجمی با معاینه بالینی، BUN، کراتینین و سدیم ادرار ارزیابی می‌گردد؛ سدیم ادرار بیش از ۲۰ mEq/L در بیمار ایزوولمیک، SIADH را مطرح می‌کند. در هایپرکالمی، نوار قلب (ECG) باید فوری انجام شود؛ یافته‌های پیشرونده شامل موج T بلند و نوک‌تیز (اولین یافته)، طولانی شدن PR، پهن شدن QRS، امواج سینوسی (sine wave) در K⁺ > ۸ mEq/L و فیبریلاسیون بطنی است.
۵تشخیص‌های افتراقی
| وضعیت | اسمولالیته پلاسما | وضعیت حجمی | سدیم ادرار (mEq/L) |
|---|---|---|---|
| SIADH | کم | طبیعی | > ۲۰ |
| نارسایی قلبی یا کبدی | کم | زیاد | < ۲۰ |
| هایپوناترمی هایپوولمیک خارجکلیوی | کم | کم | < ۲۰ |
| دیابت بی‌مزه | بالا | کم | متغیر |
| هایپرکالمی ناشی از AKI | — | متغیر | دفع K⁺ کاهش‌یافته |
۶تدبیر درمانی
هایپوناترمی: در موارد مزمن خفیف، محدودیت مایعات و رفع علت زمینه‌ای کافی است. در هایپوناترمی حاد علامت‌دار یا Na⁺ < ۱۲۰ mEq/L، سرم سالین هایپرتونیک ۳% با هدف افزایش ۱–۲ mEq/L/h در ۳–۴ ساعت اول تجویز میشود. حداکثر مجاز اصلاح ۱۰–۱۲ mEq/L در ۲۴ ساعت است تا از سندرم دمیلینیاسیون اسمولار (ODS) پیشگیری شود.
هایپرناترمی: کمبود آب آزاد با فرمول TBW × (Na⁺/۱۴۰ − ۱) محاسبه و به آرامی جایگزین میشود، با هدف کاهش حداکثر ۱۰ mEq/L در روز.
هایپوکالمی: در موارد خفیف مکمل خوراکی KCl کافی است. در موارد شدید (K⁺ < ۳.۰ یا علامت‌دار)، انفوزیون وریدی KCl با سرعت حداکثر ۱۰–۲۰ mEq/h از طریق خط مرکزی توصیه میشود.
هایپرکالمی (درمان اورژانسی):
| مرحله | دارو | دوز | شروع اثر |
|---|---|---|---|
| تثبیت غشا | کلسیم گلوکونات ۱۰% | ۱۰ mL IV در ۲–۳ دقیقه | < ۳ دقیقه |
| انتقال به سلول | انسولین رگولار + D50% | ۱۰ واحد + ۵۰ mL IV | ۱۵–۳۰ دقیقه |
| انتقال به سلول | آلبوترول نبولایز | ۱۰–۲۰ mg | ۱۵–۳۰ دقیقه |
| دفع کلیوی | فوروزمید | ۴۰–۸۰ mg IV | ۳۰–۶۰ دقیقه |
| دفع قطعی | همودیالیز | — | فوری |
نکته بالینی: کلسیم گلوکونات غشای میوکارد را در برابر آریتمی محافظت می‌کند اما سطح K⁺ سرم را کاهش نمی‌دهد؛ پس از تجویز، درمان‌های انتقال‌دهنده و دفع‌کننده باید بلافاصله آغاز شوند و اثربخشی با تکرار ECG پایش میشود.
۷عوارض و پیش‌آگهی
اصلاح بیش از حد سریع هایپوناترمی (بیش از ۱۲ mEq/L در ۲۴ ساعت) خطر سندرم دمیلینیاسیون اسمولار را ایجاد می‌کند که با دیسفاژی، دیسارتری و تتراپارزی تظاهر کرده و اغلب برگشتناپذیر است. هایپرکالمی اصلاح‌نشده با خطر بالای فیبریلاسیون بطنی و توقف قلبی همراه است و مرگ‌ومیر در هایپرکالمی شدید بستری در ICU به ۳۰–۴۰ درصد می‌رسد. هایپوکالمی مزمن در بیماران با بیماری قلبی زمینه‌ای خطر آریتمی و توکسیسیته دیژیتال را به طور قابل توجهی افزایش میدهد.