هایپوناترمی (Hyponatremia) با سدیمِ سرم کمتر از ۱۳۵ mEq/L شایع‌ترین اختلالِ الکترولیتی در بخش‌های بستری است و در ۱۵ تا ۲۰ درصدِ بیمارانِ بستری دیده می‌شود. طیفِ علل از اتلافِ گوارشی و دارویی تا نقصِ هورمونی و بدخیمی بسیار گسترده است. رویکردِ منظم بر پایهٔ اسمولالیتیِ سرم و وضعیتِ حجمی، هم از تشخیصِ نادرست و هم از اصلاحِ سریعی که میتواند به سندرومِ دمیلیناسیونِ اسموتیک (ODS) بینجامد، پیشگیری می‌کند.
۱اهمیت بالینی و طبقه‌بندی
بر اساسِ شدت:
- خفیف: Na 130–134 mEq/L
- متوسط: Na 125–129 mEq/L
- شدید: Na < 125 mEq/L
بر اساسِ مدت:
- حاد: کمتر از ۴۸ ساعت
- مزمن: بیش از ۴۸ ساعت یا با سیرِ ناشناخته
هایپوناترمیِ حاد با خطرِ ادمِ مغزی همراه است و نیازمندِ درمانِ فوری است. هایپوناترمیِ مزمن معمولاً بهتر تحمل می‌شود اما اصلاحِ آن باید کُند و برنامه‌ریزی‌شده باشد تا از ODS پیشگیری شود.
وضعیتِ اورژانسی: هر بیمار با تشنج، کما، یا علائمِ ادمِ مغزی—صرفِ نظر از مقدارِ سدیم—نیازمندِ درمانِ فوری با سالینِ هایپرتونیک است.
۲علل و تشخیص‌های افتراقی
اولین گامِ الگوریتمی، تعیینِ اسمولالیتیِ سرم است. جدولِ زیر علل را بر اساسِ مکانیسم سازمان‌دهی می‌کند:
| مکانیسم / دسته | علل اصلی | وضعیتِ حجم | سدیمِ ادرار |
|---|---|---|---|
| اتلافِ گوارشی | استفراغ، اسهال، فیستول | هایپوولمیک | < 20 mEq/L |
| اتلافِ کلیوی | تیازیدها، نارساییِ آدرنال، اتلافِ نمکِ کلیوی | هایپوولمیک | > 40 mEq/L |
| نارساییِ اُرگانِ مؤثر | نارساییِ قلب، سیروز، سندرومِ نفروتیک | هایپرولمیک | < 20 mEq/L |
| نارساییِ کلیه | AKI، CKD | هایپرولمیک | > 40 mEq/L |
| ترشحِ نامتناسبِ ADH (SIADH) | بدخیمی، داروها، بیماریِ CNS، پنومونی | یوولمیک | > 40 mEq/L |
| نقصِ هورمونی | کم‌کاریِ تیروئید، نارساییِ آدرنال | یوولمیک | > 40 mEq/L |
| دریافتِ بیشِ از حدِ آب | پلی‌دیپسیِ روانپزشکی، beer potomania | یوولمیک | < 20 mEq/L |
| شبه‌هایپوناترمی | هایپرلیپیدمی، هایپرپروتئینمی | ایزواسمولار | — |
| انتقالی | هایپرگلیسمیِ شدید، مانیتول | هایپراسمولار | — |
۳شرح‌حال هدفمند
- مدتِ ایجاد: حاد یا مزمن؟ این پرسش مستقیماً سرعتِ مجازِ اصلاح را تعیین می‌کند.
- داروها: تیازیدها (شایع‌ترین عاملِ دارویی)، SSRI، کاربامازپین، اُپیوئیدها، دسموپرسین، NSAID
- دریافتِ مایع: مصرفِ زیادِ آبِ خالص، آبجو (beer potomania)
- اتلافِ گوارشی: استفراغ، اسهال، خروجیِ ایلئوستومی
- بیماری زمینه‌ای: نارساییِ قلب، سیروز، بیماریِ کلیه، اختلالِ تیروئید یا آدرنال
- بدخیمیِ شناخته‌شده: به‌ویژه کارسینومِ سلولِ کوچکِ ریه (علتِ شایعِ SIADH پاراناپلاستیک)
- عملِ جراحی اخیر یا ترومایِ سر (SIADH پس از جراحی یا آسیبِ CNS)
۴معاینهٔ فیزیکی و نشانه‌های خطر
ارزیابیِ وضعیتِ حجمی:
- هایپوولمی: خشکیِ مخاطِ دهان، کاهشِ تورگورِ پوست، افتِ فشارِ ارتوستاتیک، تاکی‌کاردی
- هایپرولمی: ادمِ محیطی، صدایِ S3، آسیت، افزایشِ JVP، کرپیتاسیونِ ریوی
علائمِ عصبی (به‌ترتیبِ وخامت): تهوع و سردرد ← کنفیوژن و خواب‌آلودگی ← تشنج و کما. شدتِ علائمِ عصبی با سرعتِ کاهشِ سدیم بیشتر ارتباط دارد تا با مقدارِ مطلقِ آن.
نشانه‌های خطر (Red Flags): تشنج، افتِ سطحِ هوشیاری (GCS ≤ ۱۳)، تنگیِ نفس، هایپوناترمیِ حادِ کمتر از ۱۲۵ mEq/L، و هر علامتِ عصبیِ کانونی.
۵ورک‌آپ و الگوریتمِ تشخیصی
آزمایش‌های اولیه (اورژانت):
- سدیمِ سرم، اسمولالیتیِ سرم، گلوکز، اوره، کراتینین، پتاسیم
- ادرار: اسمولالیتی و سدیم (از یک نمونه)
الگوریتمِ گام‌به‌گام:
- اسمولالیتیِ سرم < ۲۸۰ mOsm/kg → هایپوناترمیِ واقعی (هایپواسمولار)
- ارزیابیِ بالینیِ وضعیتِ حجمی
- اسمولالیتیِ ادرار > ۱۰۰ mOsm/kg → ADH فعال است؛ به سدیمِ ادرار توجه شود
- سدیمِ ادرار > ۴۰ mEq/L در بیمارِ یوولمیک → SIADH یا نقصِ هورمونی مطرح است
آزمایش‌های تکمیلی (بر اساسِ شکِ بالینی):
- TSH، کورتیزولِ ۸ صبح یا تستِ تحریکِ ACTH
- LFT، آلبومین، CBC
- CT قفسهٔ سینه در شکِ SIADH پاراناپلاستیک
نکته بالینی: اسمولالیتیِ ادرار < ۱۰۰ mOsm/kg همراه با سدیمِ ادرارِ پایین نشانهٔ دریافتِ بیش از حدِ آبِ خالص است (پلی‌دیپسیِ روانپزشکی یا beer potomania). در این حالت کلیه به درستی عمل می‌کند، اما حجمِ آبِ دریافتی از ظرفیتِ دفعِ کلیه پیشی گرفته است. این یافته بیمار را از سایرِ عللِ یوولمیک، از جمله SIADH، متمایز می‌کند و تدبیرِ متفاوتی می‌طلبد.
۶رویکرد به علل شایع و تدبیرِ اولیه
هایپوناترمیِ علامت‌دارِ شدید (اورژانس):
- سالینِ ۳٪، ۱۰۰ mL IV در ۱۰ دقیقه؛ در صورتِ ادامهٔ علائم میتوان تا ۲ بارِ دیگر تکرار شود
- هدف: افزایشِ ۵ mEq/L در یکِ ساعتِ اول برای کنترلِ علائمِ عصبی
- سقفِ اصلاح: حداکثر ۸–۱۰ mEq/L در ۲۴ ساعت (و ۱۸ mEq/L در ۴۸ ساعت) برای پیشگیری از ODS
بر اساسِ علت:
- هایپوولمیک: احیا با سالینِ ایزوتونیک (NS 0.9%) + رفعِ علتِ زمینه‌ای (قطعِ دیورتیک، جایگزینیِ آدرنال در بیماریِ آدیسون)
- SIADH: محدودیتِ مایع (۸۰۰–۱۰۰۰ mL/روز)؛ در موارد مقاوم: تولواپتان یا یوره‌ی خوراکی؛ حذفِ علتِ زمینه‌ای
- نارساییِ قلب / سیروز: محدودیتِ مایع، درمانِ بیماریِ زمینه‌ای، پرهیز از اصلاحِ سریع
- نارساییِ آدرنال / تیروئید: جایگزینیِ هورمونِ اختصاصی (هیدروکورتیزون یا لووتیروکسین)؛ سدیم در این موارد معمولاً بدونِ مداخلهٔ اضافی اصلاح می‌شود
۷تعیین‌تکلیف، ارجاع و پیگیری
بستری در ICU:
- تشنج یا کاهشِ سطحِ هوشیاری
- نیاز به درمان با سالینِ ۳٪
بستری در بخشِ داخلی:
- Na < ۱۲۵ mEq/L یا کاهشِ سریعِ سدیم
- علتِ نامشخص نیازمندِ ورک‌آپِ بستری
- علائمِ عصبیِ خفیف تا متوسط
ارجاعِ تخصصی:
- نفرولوژی: SIADH مقاوم، نارساییِ کلیه، مدیریتِ پیچیدهٔ مایع
- اندوکرینولوژی: نقصِ آدرنال یا تیروئید
- انکولوژی: SIADH پاراناپلاستیکِ تأییدشده
ترخیصِ سرپایی: بیماری که Na ≥ ۱۳۰ mEq/L با علامتِ خفیف یا بدونِ علامت دارد، علتِ مشخص دارد و قادر به پیروی از محدودیتِ مایع است، میتواند سرپایی پیگیری شود. کنترلِ سدیم در ۴۸–۷۲ ساعتِ بعد توصیه می‌شود.