آسیت (Ascites) تجمع پاتولوژیک مایع در حفره صفاق است و در بیشتر موارد نشانه‌ای از بیماری زمینه‌ای پیشرفته است. درک مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک، انجام به‌موقع پاراسنتز تشخیصی، و تفسیر دقیق یافته‌های آزمایشگاهی پایه تصمیم‌گیری بالینی را شکل می‌دهند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
آسیت در حدود ۷۵ درصد موارد در زمینه سیروز کبدی ایجاد میشود. حدود ۵۰ درصد از بیماران مبتلا به سیروز جبران‌شده در طول ده سال دچار آسیت می‌شوند، و ظهور آسیت نشانه گذار به فاز جبران‌نشده است. بقای دوساله از این نقطه به کمتر از ۵۰ درصد می‌رسد، که ضرورت ارزیابی زودهنگام پیوند کبد را برجسته میکند. بیماری‌های بدخیم حدود ۱۰ درصد موارد را تشکیل می‌دهند؛ نارسایی احتقانی قلب، سل صفاقی، سندرم نفروتیک، و پانکراتیت مزمن علل کمتر شایع‌تر هستند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
در سیروز، افزایش فشار پورتال در کنار کاهش ساخت آلبومین کبدی فشار آنکوتیک وریدی را کاهش میدهد. این تغییرات موجب ترشح سیتوکین‌های وازودیلاتور، بهویژه اکسید نیتریک (NO)، و کاهش مقاومت عروقی سیستمیک می‌شوند. کلیه‌ها در پاسخ به این کاهش حجم «مؤثر»، سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) را فعال می‌کنند و احتباس سدیم و آب به دنبال می‌آید. در نارسایی قلبی احتقانی، مکانیسم اصلی افزایش فشار وریدی سیستمیک و تراوش مایع به فضای سوم است. در بدخیمی‌ها، انسداد مجاری لنفاوی یا کارسینوماتوز صفاقی (Peritoneal Carcinomatosis) مسیر مستقل‌تری دارند و ترشیح مستقیم پروتئین توسط توده‌های صفاقی نیز نقش دارد. گرادیان آلبومین سرم-آسیت (SAAG) بهترین ابزار بالینی برای افتراق این مکانیسم‌ها از یکدیگر است.
۳تظاهرات بالینی
بیمار معمولاً با احساس سنگینی، پری شکم، و افزایش تدریجی دور شکم مراجعه میکند. تنگی نفس در وضعیت خوابیده (Orthopnea) و احساس اشباع زودرس در خوردن نیز شایع است. در معاینه بدنی، کدری متحرک (Shifting Dullness) در آسیت بیش از یک لیتر قابل ردیابی است، و امواج سیال (Fluid Wave) در حجم‌های بالاتر مثبت میشود. در زمینه سیروز، یرقان، عنکبوت‌نشان‌های پوستی (Spider Angiomata)، اریتم کف دست، و بزرگی طحال یافته‌های همراه متداول هستند. در نارسایی قلبی، فشار وریدی وداجی بالا و ادم دوطرفه اندام تحتانی بر زمینه سیروز غلبه می‌کنند.
۴ورک‌آپ
پاراسنتز تشخیصی (Diagnostic Paracentesis) اولین اقدام ضروری در هر آسیت جدید یا تشدید ناگهانی آسیت شناخته‌شده است. ارزیابی پایه شامل تعداد گلبول سفید و تفریق، آلبومین، و پروتئین کل مایع است. اندازه‌گیری همزمان آلبومین سرم اجازه محاسبه SAAG را میدهد. تعداد PMN ≥ ۲۵۰ cell/mm³ در غیاب علت دیگری، تشخیص پریتونیت باکتریایی خودبه‌خودی (Spontaneous Bacterial Peritonitis; SBP) را مطرح میکند. تلقیح مستقیم مایع آسیت در بطری خون‌کشت در کنار بیمار، حساسیت کشت را به‌طور قابل توجهی افزایش میدهد. سونوگرافی شکم تجمع مایع را تأیید میکند و راهنمای پاراسنتز است. در آسیت با شک به بدخیمی، سیتولوژی مایع ارزش دارد، هرچند حساسیت آن برای سرطان اولیه کبد پایین باقی می‌ماند.
۵تشخیص افتراقی
SAAG محور اصلی طبقه‌بندی علت آسیت است. SAAG ≥ ۱.۱ g/dL نشانه فشار پورتال بالا است، در حالی که مقدار پایین‌تر علت‌های غیرپورتال را مطرح میکند. پروتئین کل مایع اطلاعات مکملی می‌افزاید: مقادیر بالاتر از ۲.۵ g/dL در نارسایی قلبی یا سل دیده میشود، درحالی‌که سیروز اغلب پروتئین کمتری تولید میکند.
| ویژگی | SAAG ≥ ۱.۱ (فشار پورتال) | SAAG < ۱.۱ (غیرپورتال) |
|---|---|---|
| علل شایع | سیروز، نارسایی قلبی، Budd-Chiari | بدخیمی، سل صفاقی، پانکراتیت |
| پروتئین کل مایع | اغلب < ۲.۵ g/dL در سیروز | متغیر؛ بالا در سل و قلب |
| سلول غالب | نوتروفیل در SBP | لنفوسیت در سل و بدخیمی |
۶درمان
پایه درمان آسیت سیروتیک محدودیت مصرف سدیم به کمتر از ۸۸ mEq/روز (معادل ۲ g نمک) است. اسپیرونولاکتون (Spironolactone) با دوز ۱۰۰ تا ۴۰۰ mg/روز خط اول درمان دیورتیکی است. در پاسخ ناکافی، فوروزماید (Furosemide) با دوز ۴۰ تا ۱۶۰ mg/روز افزوده میشود. نسبت ۱۰۰:۴۰ mg از این دو دارو برای حفظ سطح پتاسیم در محدوده طبیعی توصیه میشود. موفقیت درمان با کاهش وزن ۰.۵ kg/روز بدون ادم، یا ۱ kg/روز در حضور ادم محیطی ارزیابی میشود.
نکته بالینی: در هر بیمار سیروتیک با تب، درد شکم، سردرگمی، یا بدتر شدن ناگهانی کارکرد کلیه، پاراسنتز تشخیصی باید پیش از شروع آنتیبیوتیک انجام شود. تأخیر در پاراسنتز مرگومیر SBP را به‌طور معناداری افزایش میدهد.
در آسیت مقاوم به درمان (Refractory Ascites)، پاراسنتز حجم بالا (Large Volume Paracentesis; LVP) با جایگزینی آلبومین وریدی ۸ g به‌ازای هر لیتر مایع تخلیه‌شده بیش از ۵ لیتر، روش عملی و مؤثر است. TIPS در بیماران منتخب با کارکرد کبدی نسبتاً حفظ‌شده و بدون انسفالوپاتی شدید گزینه‌ای است که بار پاراسنتزهای مکرر را کاهش میدهد. در SBP، سفوتاکسیم (Cefotaxime) وریدی به مدت پنج روز همراه با آلبومین (۱.۵ g/kg روز اول و ۱ g/kg روز سوم) برای پیشگیری از سندرم کبدی-کلیوی ضروری است. پیشگیری ثانویه از SBP با نورفلوکساسین (Norfloxacin) خوراکی ۴۰۰ mg/روز در همه بیمارانی که یک اپیزود SBP داشته‌اند یا پروتئین مایع آسیت آن‌ها < ۱.۵ g/dL است توصیه میشود.
۷عوارض و پیش‌آگهی
پریتونیت باکتریایی خودبه‌خودی خطرناک‌ترین عارضه حاد است و مرگومیر بیمارستانی آن ۲۰ تا ۳۰ درصد می‌ماند. سندرم کبدی-کلیوی (Hepatorenal Syndrome; HRS) یک نارسایی کارکردی کلیه در بستر بیماری کبدی پیشرفته است که پیش‌آگهی آن بدون درمان بسیار بد است؛ نوع حاد آن (HRS-AKI) در کمتر از دو هفته کشنده است. ترلی‌پرسین (Terlipressin) وریدی همراه با آلبومین درمان اصلی HRS به‌شمار می‌رود. آنسفالوپاتی کبدی و خونریزی واریسی از دیگر عوارضی هستند که اغلب همزمان با آسیت بروز می‌کنند و بار بیماری را افزایش می‌دهند. آسیت بدخیم پیش‌آگهی بدتری دارد و میانه بقا عمدتاً توسط بیماری زمینه‌ای تعیین میشود. ارجاع به مرکز پیوند کبد باید با تشخیص آسیت سیروتیک، بهویژه پس از اولین اپیزود SBP، به‌طور جدی مطرح شود.