یرقان (Jaundice) رنگ‌زردیِ پوست، صلبیه و مخاط‌هاست که در اثر تجمع بیلیروبین در بافت ایجاد می‌شود و طیفی از علل خوش‌خیم تا بیماری‌های تهدیدکنندهٔ حیات را در بر می‌گیرد. رویکردِ منظم بر اساسِ الگویِ هایپربیلیروبینمی، شرح‌حالِ هدفمند و یافته‌هایِ فیزیکی، کوتاه‌ترین مسیر به تشخیص است. شناساییِ سریعِ اورژانس‌هایی مانند کلانژیتِ حاد و نارساییِ کبدی، پیامدِ بیمار را به‌طور مستقیم تحت‌تأثیر قرار میدهد.
۱اهمیت بالینی و طبقه‌بندی
یرقانِ بالینی هنگامی آشکار می‌شود که بیلیروبینِ تام از ۲ تا ۳ mg/dL بگذرد. بر اساسِ محلِ اختلال در متابولیسمِ بیلیروبین، سه دستهٔ اصلی وجود دارد:
- پیشکبدی (pre-hepatic): افزایشِ تولیدِ بیلیروبین؛ غالباً غیرکونژوگه (غیرمستقیم)
- کبدی (hepatocellular): اختلالِ پردازشِ کبدی؛ می‌تواند ترکیبی باشد
- پسکبدی (cholestatic): انسدادِ جریانِ صفراوی؛ غالباً کونژوگه (مستقیم)
اورژانس‌هایِ یرقان که باید فوری شناخته شوند:
- کلانژیتِ حاد — سه‌گانهٔ شارکو: درد RUQ + تب + یرقان؛ اگر با هیپوتانسیون و آنسفالوپاتی همراه شود: پنتادِ رنولدز با مرگ‌ومیرِ بالا
- نارساییِ حادِ کبدی (ALF): آنسفالوپاتی + کواگولوپاتی + یرقانِ سریع‌الپیشرفت
- همولیزِ حادِ شدید: بحرانِ G6PD، بحرانِ داسی‌شکل
- سپسیس با درگیریِ کبدی
۲علل و تشخیص‌هایِ افتراقی
| مکانیسم/دستگاه | علل اصلی |
|---|---|
| پیشکبدی (همولیتیک) | کم‌خونیِ همولیتیکِ اتوایمیون (AIHA)، کمبودِ G6PD، اسفروسیتوزِ ارثی، بیماریِ داسی‌شکل، TTP/HUS، مالاریا |
| سندرمِ گیلبرت | هایپربیلیروبینمیِ غیرمستقیمِ خوش‌خیم بدونِ همولیز |
| کبدی — ویروسی | هپاتیتِ حادِ A، B، C، E؛ EBV، CMV |
| کبدی — غیرویروسی | هپاتیتِ الکلی، DILI (دارو/گیاهِ دارویی)، هپاتیتِ اتوایمیون، NASH، بیماریِ ویلسون، هموکروماتوز |
| کبدی — پیشرفته | سیروز، HCC، هپاتیتِ ایسکمیک، متاستازِ کبدی |
| پسکبدی — خوش‌خیم | کُلدوکولیتیاز، کلانژیتِ حاد، PSC، PBC، تنگیِ صفراوی، پانکراتیتِ حاد |
| پسکبدی — بدخیم | سرطانِ سرِ پانکراس، کلانژیوکارسینوم، کارسینومِ آمپولار |
۳شرح‌حالِ هدفمند
آغاز و سیر: آغازِ تدریجی (بدخیمی، سیروز، PSC) در مقابلِ آغازِ حاد (هپاتیتِ ویروسی، همولیز، انسدادِ سنگی).
علائمِ همراهِ راهنما:
- تب + لرز ← کلانژیت، هپاتیتِ حاد
- درد RUQ یا اپیگاستر ← کولیکِ صفراوی، کلانژیت، پانکراتیت
- ادرارِ تیره + مدفوعِ رنگ‌پریده ← کولستازِ انسدادی
- خارشِ شدید ← کولستاز (PSC، PBC، انسدادِ بدخیم)
- کاهشِ وزن + بی‌اشتهایی ← بدخیمی
- تغییرِ رنگِ ادرار پیش از یرقان ← هپاتیتِ ویروسی
عواملِ خطرِ اساسی:
- الکل (مقدار، مدت) و داروها/گیاهانِ دارویی
- تزریقِ وریدی، تزریقِ خون، سابقهٔ جنسی (هپاتیتِ B/C)
- سفرِ اخیر (هپاتیتِ A/E، مالاریا)
- سابقهٔ خانوادگیِ همولیز یا بیماریِ کبدی
- عمل جراحی یا ERCP اخیر (تنگیِ بیلیاری ایاتروژنیک)
۴معاینهٔ فیزیکی و نشانه‌هایِ خطر
| یافتهٔ معاینه | دلالتِ احتمالی |
|---|---|
| کبدِ بزرگ و حساس | هپاتیتِ حاد، احتقانِ کبدی |
| کبدِ سفت و ندولار | سیروز، HCC |
| طحالِ بزرگ | پورتال هایپرتانسیون، بیماریِ همولیتیک |
| علامتِ مورفی (Murphy's sign) | کولسیستیتِ حاد |
| علامتِ کوروازیه — کیسه‌صفرایِ بزرگ و غیرحساس | انسدادِ بدخیم (سرِ پانکراس، آمپولار) |
| آسیت + وریدهایِ شکمیِ کولاترال | سیروزِ پیشرفته |
| آنژیومِ عنکبوتی + اریتمِ کفِ دست | بیماریِ مزمنِ کبدی |
| لرزشِ ستاره‌ای (asterixis) / آنسفالوپاتی | نارساییِ کبدی |
نکته بالینی: سه‌گانهٔ شارکو اورژانسِ بالینی است؛ درنگ در شروعِ آنتی‌بیوتیکِ وریدی و دکمپرسیونِ صفراوی، پیامد را وخیم‌تر میکند. پیشرفت به پنتادِ رنولدز (+ هیپوتانسیون و آنسفالوپاتی) مرگ‌ومیرِ بالایی دارد و نیازمندِ مداخلهٔ فوری است.
نشانه‌هایِ خطر (Red Flags) فوری:
- تب + لرز + یرقان (کلانژیت تا ثابت نشود خلافِ آن)
- بی‌ثباتیِ همودینامیک (تاکی‌کاردی، هیپوتانسیون)
- آنسفالوپاتیِ کبدی
- INR > ۱.۵ در یرقانِ حاد
- یرقانِ سریع‌الپیشرفت همراه با کاهشِ وزن
۵ورکآپ و الگوریتمِ تشخیصی
مرحلهٔ اول — آزمایش‌هایِ پایه (همهٔ بیماران):
بیلیروبینِ تام/مستقیم/غیرمستقیم، ALT، AST، ALP، GGT، آلبومین، PT/INR، CBC، CRP، BUN، کراتینین
تفسیرِ الگو و مسیرِ بعدی:
- هایپربیلیروبینمیِ غیرمستقیمِ غالب: شمارشِ رتیکولوسیت، LDH، هاپتوگلوبین، اسمیرِ محیطی، کومبسِ مستقیم (DAT)
- الگوی هپاتوسلولار (ALT/AST >> ALP): سرولوژیِ هپاتیتِ ویروسی (Anti-HAV IgM، HBsAg، Anti-HBc IgM، Anti-HCV)؛ ANA، ASMA، AMA؛ مسِ سرم و سرولوپلاسمین در بیمارانِ زیرِ ۴۰ سال (ویلسون)؛ مرورِ دارویی کامل
- الگوی کولستاتیک (ALP/GGT >> ALT/AST): سونوگرافیِ شکم بلافاصله
مرحلهٔ دوم — تصویربرداری:
- US شکم: اولین اقدامِ تصویربرداری در کولستاز؛ گشادشدنِ مجرا، سنگ و توده را نشان میدهد
- MRCP: در صورتِ غیرقطعیِ US یا تعیینِ دقیقِ سطحِ انسداد
- CT با کنتراست: اگر بدخیمی، پانکراتیت یا ترومبوزِ عروقی مطرح است
- ERCP: تشخیصی و درمانی؛ برای سنگ، تنگی یا بیوپسی
۶رویکرد به عللِ شایع و تدبیرِ اولیه
هپاتیتِ ویروسیِ حاد: درمانِ حمایتی، پرهیز از داروهایِ هپاتوتوکسیک، پایشِ منظمِ LFT؛ در هپاتیتِ B با نشانه‌هایِ نارسایی، ارجاعِ فوری.
هپاتیتِ الکلی: قطعِ کامل الکل، حمایتِ تغذیه‌ای؛ در موارد شدید (امتیازِ مادِری > ۳۲)، پردنیزولون ۴۰ mg/day (در غیابِ موانع) یا پنتوکسیفیلین در صورتِ منعِ مصرفِ کورتیکواستروئید.
کُلدوکولیتیاز بدونِ کلانژیت: ERCP انتخابی برای سنگ‌گیری؛ کولسیستکتومیِ لاپاروسکوپیک انتخابی.
کلانژیتِ حاد: آنتی‌بیوتیکِ وریدیِ فوری (پیپراسیلین-تازوباکتام یا سفتریاکسون + مترونیدازول)؛ دکمپرسیونِ صفراویِ اورژانس از طریقِ ERCP.
انسدادِ بدخیم: استنتِ صفراوی برای تسکینِ یرقان؛ ارجاعِ همزمان به انکولوژی و جراحی.
DILI: قطعِ فوریِ داروی عامل (از جمله گیاهانِ دارویی)؛ پایشِ سیرِ LFT؛ بستری در موارد شدید.
۷تعیین‌تکلیف، ارجاع و پیگیری
بستریِ فوری:
- یرقانِ همراه با بی‌ثباتیِ همودینامیک
- کلانژیتِ حاد
- نارساییِ کبدیِ حاد — ارجاعِ بلافاصله به مرکزِ پیوندِ کبد
- آنسفالوپاتی یا کواگولوپاتیِ معنادار
- بحرانِ همولیتیکِ شدید
ارجاعِ تخصصیِ اورژانس یا زودهنگام:
- مشکوک به بدخیمی (گوارش/انکولوژی/جراحی)
- هپاتیتِ اتوایمیون یا PSC/PBC (هپاتولوژی)
- جوانِ مبتلا به یرقانِ کبدیِ نامشخص با احتمالِ بیماریِ ویلسون
پیگیریِ سرپایی (بیمارِ پایدار):
تکرارِ LFT پس از ۱ تا ۲ هفته در هپاتیتِ ویروسیِ خفیف. در سندرمِ گیلبرت (بیلیروبینِ غیرمستقیمِ خفیف، آنزیم‌هایِ طبیعی، بدونِ همولیز) آموزشِ بیمار کافی است. هر یرقانِ کبدیِ مزمن یا تشخیصِ نامشخص باید به گوارش/هپاتولوژی ارجاع شود.