رتینوپاتی دیابتی شایع‌ترین عارضه میکروواسکولار دیابت و نخستین علت نابینایی قابل پیشگیری در بزرگسالان فعال است. پیشرفت بیماری اغلب در مراحل اولیه کاملاً بدون علامت است، از همین رو غربالگری منظم اهمیتی محوری دارد. مداخله به‌موقع می‌تواند خطر از دست دادن بینایی را به‌طور چشمگیری کاهش دهد.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
رتینوپاتی دیابتی در حدود ۳۵٪ از بیماران دیابتی وجود دارد و علت اصلی نابینایی در سنین ۲۰ تا ۷۴ سال در کشورهای توسعه‌یافته است. پس از ۲۰ سال از تشخیص دیابت، تقریباً تمام مبتلایان به نوع ۱ و بیش از ۶۰٪ مبتلایان به نوع ۲ درجاتی از رتینوپاتی نشان می‌دهند. مهم‌ترین عوامل خطر عبارت‌اند از: طول مدت دیابت، کنترل ضعیف قند خون (HbA1c بالا)، فشار خون بالا، بیماری کلیوی دیابتی، دیس‌لیپیدمی و بارداری.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
هایپرگلیسمی مزمن از چند مسیر موازی به اندوتلیوم عروق شبکیه آسیب می‌رساند: تجمع سوربیتول داخل سلولی، تولید انواع اکسیژن فعال (ROS)، گلیکاسیون پروتئین‌های غشای پایه و فعال‌شدن پروتئین کیناز C. پیامد مشترک این مسیرها از دست رفتن پری‌سیت‌های مویرگی، تشکیل میکروآنوریسم و نقض سد خونی-شبکیه‌ای است. ایسکمی پیشرونده بیان VEGF را بالا می‌برد و نوعروق‌زایی پاتولوژیک را برمی‌انگیزد که زمینه رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو (PDR) است. ادم ماکولای دیابتی (DME) از نشت پروتئین و مایع از عروق آسیب‌دیده ناشی می‌شود و می‌تواند مستقل از مرحله رتینوپاتی رخ دهد.
۳تظاهرات بالینی
رتینوپاتی غیرپرولیفراتیو (NPDR): میکروآنوریسم‌ها نخستین یافته قابل رویت‌اند. با پیشرفت، خونریزی‌های نقطه‌ای و لکه‌ای، اگزودای سخت (hard exudates)، لکه‌های پنبه‌ای (cotton-wool spots)، مهره‌ای‌شدن وریدی و ناهنجاری‌های میکروواسکولار داخل شبکیه (IRMA) دیده می‌شوند.
رتینوپاتی پرولیفراتیو (PDR): نوعروق‌زایی روی دیسک (NVD) یا نقاط دیگر شبکیه (NVE) مشخصه اصلی است. خونریزی زجاجیه و جداشدگی کشسانی شبکیه عوارض تهدیدکننده بینایی‌اند.
ادم ماکولا (DME): می‌تواند در هر مرحله‌ای رخ دهد و شایع‌ترین علت افت بینایی مرکزی در دیابت نوع ۲ است. بیمار اغلب تا زمانی که DME فووآ را درگیر کند، کاهش دید احساس نمی‌کند.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
معاینه فوندوس با اتساع مردمک (dilated fundus exam) استاندارد غربالگری است. تصویربرداری فوندوس دیجیتال جایگزین معتبری در سیستم‌های تله‌طب است. OCT شبکیه ابزار انتخابی برای شناسایی، طبقه‌بندی و پایش DME و اندازه‌گیری ضخامت زیرفیلد مرکزی (CST) است. آنژیوگرافی با فلوئورسئین (FA) برای تعیین وسعت ایسکمی و راهنمایی لیزر کاربرد دارد اما برای غربالگری اولیه ضرورتی ندارد.
| مرحله | یافته کلیدی | فاصله پیگیری |
|---|---|---|
| بدون رتینوپاتی | طبیعی | ۱۲ ماه |
| NPDR خفیف | میکروآنوریسم | ۱۲ ماه |
| NPDR متوسط | خونریزی، اگزودا | ۶–۱۲ ماه |
| NPDR شدید | IRMA، مهره‌ای‌شدن وریدی | ۳–۴ ماه |
| PDR | NVD / NVE | ارجاع فوری |
نکته بالینی: در دیابت نوع ۱ غربالگری از ۵ سال پس از تشخیص آغاز می‌شود؛ در دیابت نوع ۲ باید همزمان با تشخیص شروع شود، چون بیماری اغلب سال‌ها پیش از شناخته‌شدن حضور دارد و رتینوپاتی ممکن است از پیش پیشرفته باشد.
۵تشخیص‌های افتراقی
رتینوپاتی فشار خون بالا با کروز شریانی-وریدی، خونریزی‌های شعله‌ای و اگزودای ستاره‌ای تظاهر میکند اما میکروآنوریسم فراوان و DME نوعی دیابت ندارد. انسداد ورید شبکیه (BRVO/CRVO) خونریزی گسترده‌تر با توزیع قطاعی یا منتشر ایجاد میکند. رتینوپاتی سلول داسی‌شکل معمولاً در جوانان با نوعروق‌زایی محیطی تظاهر میکند. رتینوپاتی ناشی از تابش یافته‌هایی مشابه دارد اما با سابقه پرتودرمانی ناحیه سر و گردن همراه است.
۶تدبیر درمانی
کنترل سیستمیک: کاهش HbA1c به زیر ۷٪ (یا هدف فردی‌شده) و کنترل فشار خون به زیر ۱۳۰/۸۰ mmHg اثبات‌شده‌ترین مداخلات برای کُند کردن پیشرفت رتینوپاتی‌اند. کنترل دیس‌لیپیدمی نیز به‌ویژه برای کاهش اگزودای سخت موثر است.
ضدVEGF داخلزجاجیه: خط اول درمان DME با درگیری مرکزی (CI-DME) است. رانیبیزوماب ۰٫۵ mg، افلیبرسپت ۲ mg و بواسیزوماب ۱٫۲۵ mg رایج‌ترین عوامل‌اند و معمولاً هر ۴ هفته تا پایداری بینایی و آناتومیک تزریق می‌شوند.
فوتوکواگولاسیون پان‌رتینال (PRP): درمان استاندارد PDR با خطر بالا و NPDR شدید با خطر پیشرفت سریع است. با فراگیر شدن آنتیVEGF نقش لیزر تغییر یافته، اما در موارد عدم دسترسی یا عدم پایبندی به تزریق همچنان کاربرد دارد.
ویترکتومی: برای خونریزی زجاجیه مقاوم، جداشدگی کشسانی شبکیه با تهدید ماکولا و موارد پیشرفته PDR ارجاع به رتینولوژیست توصیه می‌شود.
۷عوارض و پیش‌آگهی
بدون درمان، PDR در ۵ سال در بیش از ۵۰٪ موارد به کاهش شدید بینایی منجر می‌شود. عوارض مهم شامل خونریزی زجاجیه، جداشدگی کشسانی شبکیه، گلوکوم نوواسکولار و نهایتاً نابینایی قانونی‌اند. با غربالگری منظم، کنترل سیستمیک مناسب و مداخله به‌موقع، پیش‌آگهی بینایی به‌طور قابل توجهی بهتر می‌شود — لیزر PRP خطر کاهش شدید بینایی را تا ۵۰٪ کاهش می‌دهد و درمان ضدVEGF در CI-DME احتمال بهبود ۱۵ حرف یا بیشتر بینایی را دو تا سه برابر میکند.