گلوکوم گروهی از نوروپاتی‌های پیشرونده عصب بینایی است که با تخریب تدریجی فیبرهای عصبی شبکیه، نقص میدان بینایی و در نهایت کوری برگشت‌ناپذیر همراه میشود. تشخیص زودهنگام اهمیت حیاتی دارد؛ چراکه آسیب گلوکوماتوز قابل بازگشت نیست و هدف درمان تنها جلوگیری از پیشرفت بیشتر است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
گلوکوم دومین علت کوری قابل پیشگیری در جهان و علت اول کوری برگشت‌ناپذیر است؛ حدود ۸۰ میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا هستند. شایع‌ترین شکل آن، گلوکوم زاویه باز اولیه (Primary Open-Angle Glaucoma, POAG)، بیش از ۷۰٪ موارد را تشکیل می‌دهد. عوامل خطر اصلی شامل سن بالای ۶۰ سال، سابقه خانوادگی، نژاد آفریقایی‌تبار، دیابت، میوپی بالا و IOP بالا (> 21 mmHg) هستند. قابل توجه است که در ۳۰ تا ۵۰ درصد موارد، بیماران با IOP طبیعی مبتلا می‌شوند که به آن گلوکوم فشار طبیعی گفته میشود.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
در POAG، افزایش مقاومت شبکه ترابکولار (trabecular meshwork) در برابر خروج زلالیه موجب بالا رفتن IOP میشود؛ با این حال زاویه اتاق قدامی باز به نظر می‌رسد. این فشار افزایش‌یافته یا آسیب ایسکمیک ناشی از آن به لامینا کریبروزا، منجر به مرگ تدریجی آکسون‌های گانگلیون سلول‌های شبکیه میشود. در گلوکوم زاویه بسته، بلوک فیزیکی بین عنبیه و ترابکولوم مانع خروج زلالیه است. علل ثانویه مهم شامل یووئیت، تروما، مصرف طولانی کورتیکواستروئید، نئوواسکولاریزاسیون (در رتینوپاتی دیابتی پیشرفته) و سندرم اگزفولیاسیون هستند.
۳تظاهرات بالینی
گلوکوم زاویه باز: اغلب بدون علامت تا مراحل پیشرفته. نقص میدان بینایی محیطی به‌تدریج پیشرفت میکند و بیمار تا درگیری بینایی مرکزی، نقص را احساس نمی‌کند. این ویژگی بیماری را به یک «دزد خاموش بینایی» تبدیل کرده است.
گلوکوم زاویه بسته حاد: شروع ناگهانی با درد شدید چشم، قرمزی، کاهش حدت بینایی، هاله رنگی دور نور، تهوع و استفراغ. IOP معمولاً به بیش از ۳۰ تا ۴۰ mmHg می‌رسد و نیاز به مداخله اورژانسی دارد.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
- تونومتری آپلاناسیون گلدمن: معیار طلایی اندازه‌گیری IOP؛ به تنهایی برای تشخیص کافی نیست.
- گونیوسکوپی: ارزیابی زاویه اتاق قدامی؛ برای تمییز زاویه باز از بسته ضروری است.
- آنالیز دیسک اپتیک: نسبت cup-to-disc (CDR) > 0.6، بزرگ‌شدن ناهمگون یا شکاف (notching) لبه نوروورتینال مشکوک است.
- OCT پاپیلا و RNFL: ارزیابی ضخامت لایه فیبرهای عصبی شبکیه؛ ابزار اصلی تشخیص زودهنگام و پایش پیشرفت.
- پریمتری (Humphrey visual field): ثبت نقص‌های میدان بینایی؛ برای تعیین شدت و پیگیری الزامی است.
- پاکی‌متری: قرنیه نازک IOP واقعی را بیش از مقدار اندازه‌گیری‌شده نشان می‌دهد و در تفسیر تونومتری اهمیت دارد.
نکته بالینی: IOP طبیعی (≤ 21 mmHg) گلوکوم را رد نمی‌کند. در بیماران با CDR بزرگ، نقص RNFL در OCT یا سابقه خانوادگی مثبت، حتی با IOP طبیعی باید ارزیابی کامل شامل پریمتری و تصویربرداری انجام شود.
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | ویژگی افتراقی کلیدی |
|---|---|
| فشار چشم بالا بدون گلوکوم (OHT) | IOP > 21 بدون نقص میدان بینایی یا آسیب دیسک |
| گلوکوم فشار طبیعی | IOP ≤ 21 با نقص گلوکوماتوز؛ اغلب نقص عروقی زمینه‌ای |
| حفره دیسک بزرگ فیزیولوژیک | CDR بزرگ بدون نقص RNFL یا میدان بینایی |
| نوروپاتی بینایی ایسکمیک | از دست دادن ناگهانی بینایی با ادم یا رنگ‌پریدگی دیسک |
| گلوکوم ثانوی ناشی از استروئید | افزایش IOP پس از مصرف کورتیکواستروئید چشمی یا سیستمیک |
۶تدبیر درمانی
هدف اصلی کاهش IOP به سطحی است که پیشرفت آسیب عصبی متوقف شود (target IOP). این هدف بسته به شدت بیماری معمولاً بین ۱۸ تا ۱۲ mmHg تعیین میشود.
درمان دارویی:
- آنالوگهای پروستاگلاندین (لاتانوپروست ۰.۰۰۵٪ یا تراواپروست، یکبار شبانه): خط اول ترجیحی؛ بیشترین کاهش IOP با کمترین دفعه مصرف.
- بتابلوکرها (تیمولول ۰.۵٪، دو بار در روز): کاهش ترشح زلالیه؛ در آسم، بیماری انسدادی ریه یا بلوک قلبی منع مصرف دارد.
- مهارکننده‌های کربنیک انیدراز موضعی (دورزولامید، دو تا سه بار در روز): اثر افزودنی مناسب.
- آگونیست آلفا-۲ (بریمونیدین): در موارد عدم تحمل سایر داروها یا به عنوان درمان افزودنی.
درمان لیزری:
- تربکولوپلاستی انتخابی لیزری (SLT): در POAG به عنوان درمان اولیه یا مکمل دارو با نتایج قابل قبول.
- ایریدوتومی لیزری (LPI): درمان انتخابی گلوکوم زاویه بسته و پیشگیری در چشم مقابل.
گلوکوم زاویه بسته حاد (اورژانس): استازولامید ۵۰۰ mg IV + منیتول ۲۰٪ (۱ g/kg IV) + تیمولول و پیلوکارپین ۱–۲٪ موضعی برای کاهش فوری IOP؛ پس از کنترل حمله، LPI انجام میشود.
جراحی (ترابکولکتومی یا دستگاه‌های درناژ گلوکوم): در صورت کنترل ناکافی با درمان دارویی و لیزری.
۷عوارض و پیش‌آگهی
بدون درمان، گلوکوم به کوری کامل و برگشت‌ناپذیر منجر میشود. با مدیریت مناسب و پیگیری منظم، اکثر بیماران بینایی مفید خود را حفظ می‌کنند. عوارض اصلی شامل از دست دادن پیشرونده میدان بینایی، در مراحل پایانی نقص بینایی مرکزی، و در صورت جراحی فیلتراسیون: آب‌مروارید، اندوفتالمیت و خرابی بلب هستند. پیگیری منظم هر ۳ تا ۶ ماه با پریمتری و OCT برای ارزیابی سرعت پیشرفت و تعدیل target IOP ضروری است.