ریزش مو یکی از شایع‌ترین شکایت‌هایی است که پزشکان در مطب با آن روبه‌رو می‌شوند و علت‌هایش از فرآیندهای خودمحدودشونده تا نشانه‌ای از بیماری سیستمیک جدی متغیر است. شناسایی الگوی ریزش، تمایز نوع اسکاردهنده از غیراسکار (scarring vs. non-scarring)، و تفسیر دقیق ورکآپ آزمایشگاهی، پایه تصمیم‌گیری درمانی را تشکیل می‌دهند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
آلوپسی (Alopecia) به هر کاهش موضعی یا منتشر تراکم مو اطلاق می‌شود. آلوپسی آندروژنتیک (Androgenetic Alopecia - AGA) شایع‌ترین نوع است و تا سن ۵۰ سالگی حدود ۵۰٪ مردان و ۲۵٪ زنان را درگیر می‌کند. تلوژن افلوویوم (Telogen Effluvium - TE) دومین علت شایع است و اغلب پس از بیماری حاد، زایمان، جراحی بزرگ یا کمبود تغذیه‌ای بروز می‌کند. آلوپسی آره‌آتا (Alopecia Areata - AA) با شیوع تقریبی ۲٪ در طول عمر، شایع‌ترین آلوپسی خودایمن محسوب می‌شود.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
فولیکول مو چرخه‌ای شامل آناژن (رشد فعال)، کاتاژن (انتقال) و تلوژن (استراحت) دارد. در AGA، دی‌هیدروتستوسترون (DHT) که از تستوسترون توسط آنزیم ۵-آلفا-ردوکتاز ساخته می‌شود، فولیکول‌های حساس ژنتیکی را مینیاتوریزه می‌کند و مدت آناژن تدریجاً کوتاه می‌شود. در TE، یک محرک سیستمیک باعث می‌شود فولیکول‌های بیش از معمول همزمان وارد تلوژن شوند؛ ریزش ۲ تا ۴ ماه بعد آشکار می‌گردد. در AA، لنفوسیت‌های T به ایمنی‌پناه (immune privilege) فولیکول حمله می‌کنند و آناژن متوقف می‌شود. آلوپسی‌های اسکاردهنده مانند lichen planopilaris و discoid lupus با التهاب مزمن پری‌فولیکولار و تخریب دائمی بافت همراه‌اند.
۳تظاهرات بالینی
- AGA در مردان: عقب‌نشینی خط مو پیشانی و نازک‌شدن ورتکس (طبقه‌بندی Hamilton-Norwood)
- AGA در زنان: نازک‌شدن منتشر ناحیه وسط سر با حفظ خط مو (طبقه‌بندی Ludwig)
- TE: ریزش منتشر، به‌ویژه گیجگاه‌ها و ورتکس؛ بیمار از «مو روی دست» شکایت دارد
- AA: پلاک‌های گرد با حاشیه مشخص، علامت تعجب (exclamation mark hairs) در لبه ضایعه، ناخن گاهی درگیر می‌شود
- آلوپسی اسکاردهنده: فقدان دهانه فولیکولی، اریتم و پوسته‌ریزی پری‌فولیکولار، پیشرفت تدریجی و دائمی
نکته بالینی: بررسی دهانه فولیکولی با درماتوسکوپ گامی کلیدی در تفکیک اولیه است؛ حضور دهانه، آلوپسی غیراسکار را تأیید می‌کند و پیش‌آگهی بازیابی موها بهتر است. فقدان دهانه نشان‌دهنده تخریب دائمی است و اقدام سریع‌تر برای کنترل التهاب ضرورت دارد.
۴رویکرد تشخیصی و ورکآپ
شرح‌حال باید زمان شروع، سرعت پیشرفت، توزیع، محرک‌های احتمالی (بارداری، رژیم، استرس، بیماری حاد)، و داروهای مصرفی (لیتیوم، هپارین، رتینوئیدها، بتابلوکر، داروهای تیروئید) را پوشش دهد. در معاینه، تست کشش مو (hair pull test) انجام شود؛ خروج بیش از ۶ مو از ۶۰ تار به‌عنوان مثبت تلقی می‌شود.
| آزمایش | هدف |
|---|---|
| CBC، فریتین | کمخونی فقر آهن (فریتین <30 ng/mL) |
| TSH | کم‌کاری یا پرکاری تیروئید |
| ۲۵-OH ویتامین D | کمبود ویتامین D |
| ANA، anti-dsDNA | بیماری خودایمن (لوپوس) |
| DHEA-S، تستوسترون آزاد | هایپرآندروژنیسم در زنان |
| زینک، ویتامین B12 | کمبودهای تغذیه‌ای |
در موارد مشکوک به آلوپسی اسکاردهنده یا AA مقاوم، بیوپسی پوستی (punch 4 mm) تشخیص را قطعی می‌کند.
۵تشخیص‌های افتراقی
| نوع | ویژگی کلیدی |
|---|---|
| AGA | الگوی هورمونال، تدریجی، سابقه خانوادگی مثبت |
| TE | منتشر، حاد یا مزمن، محرک قابل شناسایی |
| AA | پلاک گرد، غیراسکار، ممکن است ناخن درگیر شود |
| Tinea capitis | پوسته‌ریزی، شکستگی ساقه، شیوع بالاتر در کودکان |
| Lichen planopilaris | اسکاردهنده، درد یا سوزش، زنان میانسال |
| Discoid lupus | اسکاردهنده، فتوسنسیتیویتی، نمای پروانه‌ای پوست |
| Trichotillomania | الگوی نامنظم، ساقه‌های شکسته، سابقه کشیدن مو |
۶تدبیر درمانی
AGA: مینوکسیدیل موضعی ۵٪ در مردان (دو بار روزانه) و ۲٪ در زنان؛ پاسخ پس از ۶ تا ۱۲ ماه ارزیابی می‌شود. فیناستراید ۱ mg/day خوراکی برای مردان با مهار ۵-آلفا-ردوکتاز موثر است؛ در زنان باردار یا در سن باروری منع مصرف دارد. دوتاستراید ۰.۵ mg/day گزینه‌ای برای موارد مقاوم است. PRP (پلاسمای غنی از پلاکت) به‌عنوان درمان مکمل کاربرد دارد.
TE: رفع علت زمینه‌ای (جایگزینی آهن، درمان تیروئید، قطع داروی مقصر) اصل اصلی است؛ ریزش معمولاً ظرف ۶ تا ۱۲ ماه برمی‌گردد.
AA: کورتیکواستروئید موضعی قوی یا تزریق داخل ضایعه‌ای (تریامسینولون ۵ تا ۱۰ mg/mL، هر ۴ تا ۶ هفته) در موارد محدود. برای AA شدید، JAK اینهیبیتورها (baricitinib، ritlecitinib) تأیید FDA دارند و اثربخشی قابل‌توجهی نشان داده‌اند.
آلوپسی اسکاردهنده: هدف توقف پیشرفت است، نه بازگشت مو. هیدروکسی‌کلروکین ۲۰۰ تا ۴۰۰ mg/day برای lichen planopilaris و discoid lupus خط اول است؛ کورتیکواستروئید موضعی یا تزریقی در مرحله فعال اضافه می‌شود.
۷عوارض و پیش‌آگهی
ریزش مو میتواند بار روانی-اجتماعی قابل‌توجهی ایجاد کند و غربالگری اضطراب و افسردگی توصیه می‌شود. AGA پیشرونده اما با درمان مداوم قابل کنترل است. TE معمولاً بدون از دست رفتن دائمی فولیکول برمی‌گردد، اما TE مزمن (بیش از ۶ ماه) نیاز به بررسی مجدد دارد. AA در ۳۰ تا ۵۰٪ موارد خودبه‌خود بهبود می‌یابد، اما فرم‌های totalis و universalis پیش‌آگهی بدتری دارند. آلوپسی اسکاردهنده درمان‌نشده منجر به تخریب دائمی فولیکول می‌شود و تشخیص زودهنگام، مهم‌ترین عامل در حفظ مو است.