هیدرادنیت چرکی (Hidradenitis Suppurativa) یک بیماری التهابی مزمن و ناتوان‌کننده پوست است که نواحی دارای فولیکول موی آپوکرین را درگیر می‌کند. تشخیص دیرهنگام — بهطور متوسط ۷ سال پس از شروع علائم — همراه با اشتباه گرفتن مکرر با فورونکولوز، از چالش‌های اصلی مدیریت این بیماری است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
شیوع HS در جمعیت عمومی حدود ۱٪ است. زنان با نسبت ۳:۱ بیشتر مبتلا میشوند و اوج بروز در دهه سوم زندگی است. چاقی (BMI > ۳۰) و سیگار دو عامل خطر اکتسابی اصلی‌اند؛ کاهش وزن و ترک سیگار بر سیر بیماری تأثیر واقعی دارند. سابقه خانوادگی مثبت در ۳۰–۴۰٪ بیماران گزارش شده است.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
بر خلاف باور رایج، HS عفونت اولیه غدد آپوکرین نیست؛ انسداد فولیکولی (follicular occlusion) نقطه آغاز است. انسداد کانال فولیکولی موجب تجمع کراتین و سبوم، تورم و پارگی فولیکول میشود؛ محتویات آزادشده در درم یک پاسخ التهابی شدید ذاتی برمی‌انگیزند. تداوم این فرایند مسیر را به سمت آبسه، سینوس درمال و اسکار می‌برد. عوامل هورمونی (تشدید پیش از عادت ماهانه)، جهش در ژن‌های گاما-سکرتاز و دیسرگولاسیون ایمنی ذاتی نقش مستقل دارند.
۳تظاهرات بالینی
ضایعات در نواحی اینترتریژینوس (intertriginous) متمرکزند: زیر بغل، کشاله ران، پری‌آنال، زیر پستان و ناحیه تناسلی. سیر معمول از ندول دردناک آغاز میشود، به آبسه تبدیل میشود و با تخلیه مکرر چرک و خون ادامه می‌یابد. کمدون‌های دوسر باز (double-ended comedones) نشانه‌ای تقریباً اختصاصی HS است. با پیشرفت بیماری، سینوس‌های ارتباطی درمال، اسکار طناب‌مانند و فیبروز شکل می‌گیرند.
طبقه‌بندی هارلی (Hurley staging) شدت بیماری را ارزیابی می‌کند:
| مرحله | معیار |
|---|---|
| I | ندول یا آبسه منفرد یا متعدد، بدون سینوس یا اسکار |
| II | آبسه‌های عود‌کننده با سینوس و اسکار — ضایعات جدا از هم |
| III | درگیری منتشر ناحیه؛ سینوس‌های وسیع و اسکار ادغام‌شونده |
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص HS بالینی است؛ هیچ آزمایش اختصاصی تأییدکننده‌ای وجود ندارد. سه معیار باید هم‌زمان وجود داشته باشند: (۱) ضایعات مشخص (ندول، آبسه، سینوس یا اسکار)؛ (۲) توزیع آناتومیک اینترتریژینوس؛ (۳) ماهیت عود‌کننده (حداقل ۲ بار در ۶ ماه).
ورک‌آپ پایه: CBC، CRP و ESR برای پایش التهاب؛ HbA1c و قند ناشتا برای غربالگری بیماری زمینه‌ای متابولیک. کشت ترشح در موارد مقاومت درمانی مفید است، اما معمولاً فلور مخلوط غیراختصاصی نشان میدهد.
نکته بالینی: ضایعات دوطرفه، کمدون دوسر یا آبسه عود‌کننده در ناحیه اینترتریژینوس باید فوراً به HS فکر کنید — نه فورونکولوز. تأخیر در تشخیص بهطور مستقیم پیش‌آگهی اسکار را بدتر می‌کند.
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | تمایز کلیدی |
|---|---|
| فورونکولوز | معمولاً یک‌طرفه، بدون سینوس، پاسخ کوتاه‌مدت به آنتی‌بیوتیک |
| کیست پیلونیدال | محدود به ناحیه گلوتئال، بدون درگیری آگزیلاری |
| بیماری کرون پری‌آنال | فیستول از مجرای اصلی مقعد، تأیید با کولونوسکوپی |
| اکنه ولگاریس | درگیری چهره و تنه، کمدون بسته، بدون سینوس |
| لیمفوگرانولوما ونرئوم | ضایعه اولیه زودگذر، لنفادنوپاتی اینگوینال، سرولوژی کلامیدیا |
۶تدبیر درمانی
مرحله I: داکسی‌سایکلین ۱۰۰ mg دوبار روزانه برای ۱۲–۱۶ هفته خط اول است؛ کلیندامایسین موضعی ۱٪ آلترناتیو برای موارد خفیف‌تر. حذف عوامل خطر — ترک سیگار و کاهش وزن — جزء لاینفک درمان است و نباید از آن غفلت کرد.
مرحله II: ترکیب کلیندامایسین خوراکی ۳۰۰ mg دوبار روزانه با ریفامپین ۶۰۰ mg یک‌بار روزانه برای ۱۰–۱۲ هفته. در صورت شکست درمانی، آدالیمومب (adalimumab، ضد TNF-α) با دوز ۱۶۰ mg در هفته صفر، ۸۰ mg در هفته دو، سپس ۴۰ mg هر دو هفته ادامه می‌یابد.
مرحله III: بیولوژیک (آدالیمومب یا سکوکینومب ضد IL-17A) همراه با جراحی. تخلیه آبسه حاد صرفاً برای کنترل درد است، نه درمان قطعی؛ برداشتن وسیع (wide local excision) با حاشیه سالم استاندارد درمان قطعی در این مرحله است.
۷عوارض و پیش‌آگهی
HS مزمن و عود‌کننده است؛ بهبودی خودبه‌خود نادر. عوارض اصلی شامل اسکار وسیع، محدودیت حرکتی، لنف‌ادم اندام تحتانی، فیستول اورتراکوتانئوس یا مقعدی است. در اسکارهای مزمن درمان‌نشده، کارسینوم سلول سنگفرشی نادر اما ثابت‌شده گزارش شده است. بار بیماری بر کیفیت زندگی — درد مزمن، بوی تن، انزوای اجتماعی — قابل مقایسه با دیابت شدید گزارش شده است. همراهی با سندرم متابولیک، بیماری التهابی روده، اسپوندیلوآرتریت و افسردگی نیاز به غربالگری هدفمند دارد.