پنومونیت حساسیتی (Hypersensitivity Pneumonitis) یک بیماری التهابی بینابینی ریه است که در پاسخ به استنشاق مکرر آنتیژن‌های آلی یا شیمیایی در افراد مستعد ایجاد میشود. برخلاف آسم آلرژیک، پاسخ ایمنی عمدتاً در سطح آلوئول رخ می‌دهد و تظاهرات بالینی آن بسیار متنوع‌تر است. تأخیر در تشخیص و ادامهٔ تماس با عامل محرک خطر پیشرفت به فیبروز پیشرونده و نارسایی تنفسی دائمی را افزایش می‌دهد.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
شیوع دقیق بیماری به دلیل تنوع تظاهرات و کم‌تشخیصی نامشخص است، اما در برخی جمعیت‌های شغلی—از جمله کشاورزان، پرنده‌داران و کارگران صنایع چوب و پلاستیک—گزارش‌های بالاتری وجود دارد. در ایران، تماس با مدفوع پرنده خانگی و کپک‌های محیطی از شایع‌ترین منابع شناخته‌شده‌اند. بیماری در هر سنی ممکن است بروز کند، اما در غیرسیگاری‌ها شیوع بیشتری دارد—احتمالاً به این دلیل که نیکوتین پاسخ التهابی موضعی ریه را تا حدی تعدیل می‌کند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
طیف وسیعی از آنتیژن‌های آلی—شامل اسپور قارچی، پروتئین‌های پرندگان، باکتری‌های ترموفیل و ایزوسیانات‌ها—می‌توانند بیماری را برانگیزند. پس از استنشاق مکرر، در افراد مستعد یک پاسخ ایمنی واسطهٔ کمپلکس ایمنی (نوع III) و پاسخ سلولی Th1 به‌طور هم‌زمان فعال می‌شوند. در مرحلهٔ حاد، آلوئولیت لنفوسیتیک و گرانولوم‌های غیرکازئه‌ای غالب‌اند؛ با ادامهٔ تماس یا تشخیص دیر، این التهاب مزمن به فیبروز غیرقابل‌بازگشت پیشرفت می‌کند.
۳تظاهرات بالینی
بیماری در سه الگوی زمانی دیده میشود:
- حاد: ظرف ۴ تا ۸ ساعت پس از تماس شدید، تب، لرز، تنگی‌نفس و سرفهٔ خشک ظاهر می‌شوند. با قطع تماس، علائم ظرف ۲۴ تا ۷۲ ساعت فروکش میکنند و بیمار به ظاهر کاملاً بهبود می‌یابد.
- تحتحاد: تنگی‌نفس تدریجی، کاهش تحمل فعالیت و خستگی در هفته‌ها تا ماه‌ها، بدون سابقهٔ واضح حملهٔ حاد. این الگو اغلب دیرتر تشخیص داده میشود.
- مزمن: تنگی‌نفس پیشرونده، کاهش وزن و کراکل‌های پایهٔ ریه در معاینه؛ این شکل از نظر بالینی شباهت زیادی به IPF دارد و پیش‌آگهی بدتری دارد.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص ترکیبی از سابقهٔ تماس، تصویربرداری، آزمون عملکرد ریه و در موارد لازم، بیوپسی است:
- CBC, CRP, ESR: در فاز حاد، لکوسیتوز نوتروفیلیک و افزایش CRP شایع است.
- آنتی‌بادی‌های اختصاصی (Precipitins): حساسیت متوسط دارند؛ نتیجهٔ منفی بیماری را رد نمیکند.
- HRCT: در فاز حاد و تحتحاد، گراندگلس دوطرفه با توزیع سنتری‌لوبولار و air trapping در نماهای بازدمی یافتهٔ کلیدی است. در فاز مزمن، تغییرات فیبروتیک با کاهش حجم ریه دیده میشود.
- PFT: الگوی محدودیتی با کاهش TLC و DLCO معمول است.
- BAL: لنفوسیتوز بیش از ۳۰٪ با نسبت CD4/CD8 کمتر از ۱ یافتهٔ حمایتی است.
- بیوپسی: در موارد ابهام تشخیصی از طریق Cryobiopsy یا VATS انجام میشود.
نکته بالینی: Precipitins مثبت تنها نشانهٔ حساسیت است، نه تأیید بیماری. در کارگران علائم‌دار می‌تواند مثبت بی‌معنی یا منفی کاذب باشد؛ همواره در کنار کلینیک و HRCT تفسیر شود.
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | ویژگی افتراق‌دهنده |
|---|---|
| IPF | سن بالا، الگوی UIP در HRCT، فقدان سابقهٔ تماس آنتیژنی |
| سارکوئیدوز | آدنوپاتی هیلار، گرانولوم کازئه‌ای منفی، سطح ACE بالا |
| NSIP | گراندگلس زیرجنبی، CD4/CD8 طبیعی‌تر در BAL |
| آسم شغلی | انسداد برگشت‌پذیر، بدون آلوئولیت لنفوسیتیک |
| عفونت قارچی مزمن | رنگ‌آمیزی و کشت مثبت BAL یا بیوپسی |
۶تدبیر درمانی
قطع تماس اولین و مهم‌ترین مداخله است؛ در فرم حاد اغلب بهتنهایی کافی است.
در فاز حاد علامت‌دار یا فرم تحتحاد:
پردنیزولون خوراکی ۰.۵ mg/kg/day (حداکثر ۴۰ mg/day) به مدت ۴ تا ۶ هفته، سپس کاهش تدریجی طی ۸ تا ۱۲ هفته. هدف از درمان کوتاه‌کردن دوره علائم است، نه تغییر پیش‌آگهی بلندمدت.
در فرم مزمن فیبروتیک:
درمان استروئیدی اثر محدودتری دارد. گایدلاین ATS 2020 در این زیرگروه استفاده از آنتی‌فیبروتیک نینتدانیب (Nintedanib 150 mg bid) را پیشنهاد می‌دهد. مکمل اکسیژن در نارسایی تنفسی و ارجاع به کلینیک ILD برای پیگیری منظم توصیه میشود.
۷عوارض و پیش‌آگهی
فرم‌های حاد با قطع تماس پیش‌آگهی خوبی دارند. فرم مزمن—به‌ویژه با الگوی فیبروتیک یا تغییرات UIP-like—می‌تواند به نارسایی پیشرونده تنفسی منجر شود؛ بقای ۵-ساله در این گروه به ۶۰ تا ۷۰٪ کاهش می‌یابد. فشار خون ریوی (هایپرتانسیون ریوی)، عفونت‌های فرصت‌طلب در صورت درمان طولانی با کورتیکواستروئید، و افزایش خطر سرطان ریه از عوارض دیررس مطرح‌اند. بیماران با نارسایی پیشرونده علی‌رغم درمان بهینه باید برای ارزیابی پیوند ریه ارجاع داده شوند.