گردندرد یکی از شایعترین دردهای اسکلتی-عضلانی است که در طول عمر بیش از دو سوم جمعیت را درگیر میکند. رادیکولوپاتی گردنی (Cervical Radiculopathy) — فشار یا آسیب به ریشه عصبی گردنی — زیرمجموعهای مهمتر و پیچیدهتر از این طیف است که با درد تابشی، بیحسی و ضعف عضلانی تظاهر مییابد. تمایز بین گردندرد مکانیکی ساده و رادیکولوپاتی از نظر انتخاب ورکآپ و مسیر درمان اهمیت عملی بالایی دارد.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
شیوع گردندرد در جمعیت عمومی حدود ۳۰٪ است و دومین علت شایع درد اسکلتی-عضلانی پس از کمردرد محسوب میشود. رادیکولوپاتی گردنی بروز سالانهای در حدود ۸۳ در ۱۰۰٫۰۰۰ نفر دارد و قله سنی آن دهه پنجم زندگی است. مردان اندکی بیشتر از زنان مبتلا میشوند. عوامل خطر شامل کار با ارتعاش، وضعیت نشستن طولانی با گردن خمیده، پیشینه آسیب گردنی، و فعالیتهای ورزشی با ضربه هستند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
شایعترین علت رادیکولوپاتی گردنی، دیسکوپاتی دژنراتیو با یا بدون پرولاپس دیسک است که در سطوح C6-C7 و C5-C6 بیشترین شیوع را دارد. در افراد مسنتر، اسپوندیلوز گردنی با تشکیل استئوفیت و تنگشدن فورامن بینمهرهای علت اصلی است. آسیب از دو مسیر پیش میرود: فشار مستقیم مکانیکی بر ریشه عصبی، و واکنش التهابی موضعی ناشی از مواد شیمیایی هسته پالپوسوس که به خودی خود میتواند عامل درد باشد. علل نادرتر شامل تومور، عفونت، فراکتور و آرتریت روماتوئید هستند.
۳تظاهرات بالینی
درد تابشی از گردن به شانه، بازو، ساعد یا انگشتان در مسیر درماتوم مربوطه، نشانه اصلی رادیکولوپاتی است. بیحسی یا گزگز در همان توزیع و ضعف عضلانی در میوتوم متناظر ممکن است همراه باشند. گردندرد مکانیکی خالص معمولاً بدون علائم عصبی است. الگوی بالینی بر اساس سطح درگیر:
| ریشه | درد/بیحسی تابشی | ضعف عضلانی | رفلکس درگیر |
|---|---|---|---|
| C5 | شانه و بازوی خارجی | دلتوئید، بیسپس | بیسپس |
| C6 | بازوی خارجی، انگشتان ۱ و ۲ | بیسپس، ساعد خارجی | براکیورادیالیس |
| C7 | انگشت میانی، ساعد خلفی | تریسپس، مچ خمکن | تریسپس |
| C8 | انگشتان ۴ و ۵، ساعد داخلی | عضلات انگشتی | — |
۴رویکرد تشخیصی و ورکآپ
تشخیص عمدتاً بالینی است. تست اسپرلینگ (Spurling Test) — چرخش و کجکردن گردن به سمت درگیر با فشار محوری از بالا — حساسیت ۴۰-۶۰٪ اما ویژگی بالا (>۸۰٪) برای رادیکولوپاتی دارد. تست حواسپرتی با کاهش درد هنگام کشش ملایم گردن نیز ارزش تاییدی دارد.
MRI گردنی روش انتخابی است و در موارد زیر ضروری میشود: علائم عصبی پیشرونده، ضعف عضلانی، مقاومت به ۴-۶ هفته درمان محافظهکارانه، یا شک به علت ثانویه. CT مایلوگرافی برای بیمارانی که MRI منعمصرف دارند کاربرد دارد. EMG/NCS در تمایز رادیکولوپاتی از نوروپاتی محیطی و بررسی شدت آسیب مفید است.
نکته بالینی: بیش از ۵۰٪ افراد بالای ۴۰ سال بدون علامت، تغییرات دژنراتیو در MRI دارند. یافتههای تصویربرداری باید با تصویر بالینی تطبیق داشته باشند؛ تصمیم درمانی بر اساس بالین گرفته میشود، نه MRI به تنهایی.
۵تشخیصهای افتراقی
- بیماری روتاتور کاف یا بورسیت شانه (درد موضعی، بدون الگوی درماتومی)
- سندرم خروجی قفسهسینه (Thoracic Outlet Syndrome)
- نوروپاتی اولنار یا مدیان در آرنج یا مچ
- میلوپاتی گردنی (فشار نخاعی با علائم دوطرفه، گیت ناپایدار، هایپررفلکسی، اختلال ادراری)
- متاستاز مهرهای یا تومور اینتراسپاینال
۶تدبیر درمانی
اکثر بیماران با درمان محافظهکارانه بهبود مییابند.
مرحله اول (۴-۶ هفته): فیزیوتراپی متمرکز بر تقویت عضلات گردنی و تصحیح وضعیت بدنی؛ NSAID خوراکی مانند ناپروکسن ۵۰۰ mg دو بار در روز یا ایبوپروفن ۴۰۰-۶۰۰ mg سه بار در روز؛ شلکنندههای عضلانی در فاز حاد (سیکلوبنزاپرین ۵-۱۰ mg شبانه). فعالیت طبیعی در حد تحمل حفظ شود و از استراحت کامل اجتناب گردد.
مرحله دوم (۶-۱۲ هفته): تزریق اپیدورال استروئید گردنی (CESI) در رادیکولوپاتی شدید یا مقاوم به NSAID میتواند تسکین کوتاهمدت موثری ایجاد کند. گاباپنتین ۳۰۰-۱۲۰۰ mg در روز در دوزهای تقسیمشده برای درد نوروپاتیک مداوم مفید است.
مرحله سوم (جراحی): ضعف عضلانی پیشرونده، کمبود عصبی مقاوم پس از ۱۲ هفته، یا میلوپاتی همراه نشانگان نخاعی، ارجاع جراحی را اجباری میکند. دیسکتومی قدامی گردنی با فیوژن (ACDF) متداولترین روش است.
۷عوارض و پیشآگهی
پیشآگهی در مجموع مساعد است: ۸۵-۹۰٪ بیماران با درمان محافظهکارانه تا ۳ ماه بهبودی قابل توجه دارند. دژنراسیون پیشرونده دیسک، خطر عود را بالا نگه میدارد. درمان دیرهنگام ضعف عضلانی شدید میتواند به نقص دائمی منجر شود. میلوپاتی تشخیص دادهنشده مخاطرهآمیزترین عارضه است چون در صورت پیشرفت، معکوسکردن آن دشوار یا ناممکن میشود. پیگیری منظم برای بیماران با یافتههای عصبی یا بیماری زمینهای مستعدکننده ضروری است.
