آرتریت پسوریاتیک (Psoriatic Arthritis, PsA) یک آرتریت التهابی مزمن است که در زمینه پسوریازیس بروز میکند و در صورت درمان ناکافی با آسیب مفصلی پیشرونده و ناتوانی عملکردی همراه است. الگوهای متنوع تظاهر بالینی آن تشخیص را بهویژه در مراحل اولیه دشوار میکند و شناسایی زودهنگام اهمیت اساسی دارد.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
PsA در حدود ۲۰ تا ۳۰ درصد بیماران پسوریازیس بروز میکند؛ شیوع در جمعیت عمومی ۰.۳ تا ۱ درصد برآورد میشود. اوج شروع بیماری بین ۳۰ تا ۵۵ سال است و برخلاف آرتریت روماتوئید، توزیع جنسی تقریباً برابری دارد. در اغلب موارد ضایعات پوستی سالها پیش از آرتریت ظاهر میشوند، اما در حدود ۱۵ درصد موارد ترتیب معکوس است.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
زمینه ژنتیکی نقش محوری دارد؛ ارتباط با HLA-B27، HLA-B38 و HLA-B39 مستند شده است. مکانیسم اصلی وابسته به فعالشدن لنفوسیتهای T است که از طریق محورهای TNF-α، IL-17 و IL-23 باعث التهاب سینوویال، انتزال (enthesitis) و در نهایت فرسایش استخوانی و پرولیفراسیون پریوستال میشوند. تروما، عفونت و استرس از محرکهای شناختهشده شعلهور شدن بیماریاند.
۳تظاهرات بالینی
پنج الگوی بالینی شناختهشده وجود دارد که اغلب همپوشانی دارند: آرتریت اولیگوآرتیکولار نامتقارن (شایعترین)، آرتریت اینترفالانژیال دیستال (DIP) که تقریباً اختصاصی PsA است، پلیآرتریت سیمتریک شبیه آرتریت روماتوئید، اسپوندیلیت با درگیری ستون فقرات و ساکروایلیاک، و آرتریت موتیلانس که تخریبی و نادر است.
انتزال — التهاب در محل اتصال تاندون یا لیگامان به استخوان — یافتهای نسبتاً اختصاصی PsA است و بیشتر در آشیل، کف پاشنه و فاشیای پلانتار دیده میشود. داکتیلیت («انگشت سوسیسی») از تظاهرات شاخص دیگر است که در افتراق از سایر آرتریتهای التهابی کمک میکند.
۴رویکرد تشخیصی و ورکآپ
تشخیص بالینی است؛ معیارهای CASPAR پرکاربردترین ابزار تأییدی در بالین و پژوهشاند:
| معیار CASPAR | امتیاز |
|---|---|
| پسوریازیس پوستی یا ناخنی فعال | ۲ |
| سابقه شخصی پسوریازیس (در غیاب بیماری فعال) | ۱ |
| سابقه خانوادگی پسوریازیس | ۱ |
| داکتیلیت فعال یا در سابقه | ۱ |
| تشکیل استخوان جدید پریوستال در رادیوگرافی | ۱ |
| RF منفی | ۱ |
امتیاز ≥ ۳ همراه با آرتریت التهابی (محیطی، ساکروایلیاک یا ستون فقرات) تشخیص را محتمل میکند.
ورکآپ پیشنهادی شامل است: CBC، CRP، ESR، RF، Anti-CCP، اسیداوریک، آنزیمهای کبدی؛ رادیوگرافی از دستها، پاها و لگن؛ MRI برای ارزیابی انتزال زودرس یا ساکروایلییت.
نکته بالینی: RF و Anti-CCP در PsA معمولاً منفیاند؛ مثبت بودن آنها احتمال آرتریت روماتوئید همراه با پسوریازیس را مطرح میکند و نیاز به بازنگری در تشخیص دارد.
۵تشخیصهای افتراقی
| بیماری | ویژگی افتراقی از PsA |
|---|---|
| آرتریت روماتوئید | RF/Anti-CCP مثبت، بدون داکتیلیت، بدون درگیری DIP |
| نقرس | کریستال اورات در مایع مفصلی، اسیداوریک بالا |
| اسپوندیلیت آنکیلوزان | HLA-B27 شایعتر، بدون پسوریازیس پوستی |
| آرتریت واکنشی | عفونت پیشین ادراری یا گوارشی، بدون پسوریازیس |
| استئوآرتریت | بدون التهاب سیستمیک، CRP طبیعی، سن بالاتر |
۶تدبیر درمانی
رویکرد درمانی گامبهگام بر اساس الگوی درگیری و شدت بیماری انتخاب میشود.
گام اول — بیماری خفیف: NSAIDها خط اول برای علائم مفصلی و انتزالاند (ناپروکسن ۵۰۰ mg دو بار در روز یا ایندومتاسین ۲۵ تا ۵۰ mg سه بار در روز). تزریق موضعی کورتیکواستروئید در مفاصل محدود درگیر مجاز است؛ کورتیکواستروئید سیستمیک به دلیل خطر شعلهور شدن پسوریازیس با احتیاط مصرف میشود.
گام دوم — بیماری متوسط تا شدید (cDMARD): متوتروکسات (MTX) ۱۵ تا ۲۵ mg در هفته (خوراکی یا تزریقی) رایجترین انتخاب است. لفلونومید ۲۰ mg/روز و سولفاسالازین ۲ تا ۳ g/روز گزینههای جایگزیناند. توجه: cDMARDها روی اسپوندیلیت و انتزال اثر محدودی دارند و در این الگوها بیولوژیک ارجح است.
گام سوم — بیماری مقاوم (bDMARD/tsDMARD): مهارکنندههای TNF-α (آدالیموماب، اتانرسپت، اینفلیکسیماب) خط اول بیولوژیکاند. مهارکنندههای IL-17A (سکوکینوماب ۱۵۰ mg در ماه، ایکسکیزوماب) بهویژه در انتزال و پسوریازیس پوستی شدید ارجحاند. مهارکنندههای JAK (توفاسیتینیب ۵ mg دو بار در روز، اپاداسیتینیب ۱۵ mg/روز) در بیماری مقاوم به بیولوژیکها کاربرد دارند.
۷عوارض و پیشآگهی
حدود ۴۰ تا ۵۰ درصد بیماران بدون درمان کافی دچار آسیب مفصلی رادیوگرافیک میشوند. خطر بیماری قلبیعروقی، سندرم متابولیک و بیماری التهابی روده در این بیماران نسبت به جمعیت عمومی افزایش یافته است. اووئیت در حدود ۷ درصد موارد دیده میشود و نیاز به پایش چشمپزشکی دارد. پیشآگهی با دستیابی به MDA (Minimal Disease Activity)، تشخیص زودهنگام و کنترل فعال عوامل خطر قلبیعروقی بهبود مییابد.
