مدیک‌پدیامدیک‌پدیادانشنامهٔ بالینی
۱زمینه و اپیدمیولوژی۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی۳تظاهرات بالینی۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ۵تشخیص‌های افتراقی۶تدبیر درمانی۷عوارض و پیش‌آگهی
بیماری

استئونکروز (نکروز آواسکولار)؛ تشخیص و درمان

استئونکروز نتیجه قطع خون‌رسانی به استخوان است که اگر در مراحل اولیه شناسایی نشود، به فروپاشی مفصل و ناتوانی برگشت‌ناپذیر منجر می‌شود

۴ دقیقه مطالعه به‌روزرسانی: ۵ مرداد ۱۴۰۵ارتوپدی و اسکلتی-عضلانی
تصویر نزدیک از MRI و مدل مفصل ران برای استئونکروز یا نکروز آواسکولار
نمای مفصل ران و MRI برای توضیح تشخیص و درمان نکروز آواسکولار

استئونکروز (Osteonecrosis)، که با نام نکروز آواسکولار نیز شناخته می‌شود، نتیجه قطع یا کاهش شدید خون‌رسانی به استخوان و مرگ تدریجی بافت استخوانی است. اگر به‌موقع شناسایی و درمان نشود، فروپاشی مفصل و ناتوانی پیشرونده‌ای ایجاد می‌کند که اغلب در سنین کاری زندگی رخ می‌دهد. شناخت عوامل خطر و تشخیص در مراحل اولیه، تنها پنجره مداخله حفاظتی پیش از تخریب ساختار مفصل است.

۱زمینه و اپیدمیولوژی

استئونکروز سالانه حدود ۱۰۰٬۰۰۰ مورد جدید در آمریکا دارد و ۱۰ تا ۱۲ درصد از کل آرتروپلاستی‌های اولیه ران را تشکیل می‌دهد. سر استخوان فمور شایع‌ترین ناحیه درگیر است؛ کندیل‌های فمور، هومروس پروگزیمال، تالوس، و لونیت نیز می‌توانند مبتلا شوند. بیماری اغلب در دهه سوم تا پنجم زندگی ظاهر می‌شود و در مردان شایع‌تر است. در ۵۰ تا ۸۰ درصد موارد، درگیری دوطرفه وجود دارد که اهمیت بررسی سمت مقابل را برجسته می‌کند.

۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی

عوامل زمینه‌ساز در دو دسته جای می‌گیرند: تروماتیک (شکستگی گردن فمور، دررفتگی مفصل ران) و غیرتروماتیک. در گروه دوم، مصرف مزمن کورتیکواستروئید — به‌ویژه معادل بیش از ۲۰ mg/day پردنیزولون — و مصرف مزمن الکل عمده‌ترین عوامل هستند. سایر عوامل شامل بیماری داسی‌شکل گلبول قرمز، ترومبوفیلی، بیماری‌های رماتولوژیک، شیمی‌درمانی، و بیماری کیسون‌ها هستند.

پاتوفیزیولوژی حول هایپوپرفیوژن پایدار می‌چرخد: کاهش جریان خون → ایسکمی → مرگ استئوسیت‌ها → انباشت ریزشکستگی در استخوان مرده → فروپاشی ساختاری تحت فشار وزن. در استئونکروز ناشی از کورتیکواستروئید، آمبولی چربی و اختلال آپوپتوز استئوسیت نیز سهم مستقلی دارند.

نکته بالینی: فاصله بین شروع مصرف کورتیکواستروئید و بروز علائم گاه تا ۳ سال است؛ بنابراین در هر بیمار با سابقه مصرف طولانی استروئید که از درد مفصل ران شکایت دارد، استئونکروز باید صدر تشخیص‌های افتراقی باشد حتی اگر رادیوگرافی طبیعی به نظر برسد.

۳تظاهرات بالینی

بیماری در مراحل اولیه اغلب بی‌علامت است و تنها با تصویربرداری قابل کشف است. با پیشرفت، شایع‌ترین تظاهر درد کشاله ران — در درگیری سر فمور — است که با تحمل وزن تشدید می‌شود و به ران و باسن تیر می‌کشد. محدودیت دامنه حرکتی، به‌ویژه ابداکشن و چرخش داخلی مفصل ران، در مراحل پیشرفته‌تر مشهود است. لنگش و درد در استراحت نشانه فروپاشی ساختاری است و زمان طلایی مداخله حفاظتی را از دست رفته نشان می‌دهد.

۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ

MRI ابزار انتخابی است و حساسیت بالای ۹۰٪ حتی در مراحل اولیه دارد. یافته کلاسیک، خط کم‌سیگنال در T2 (double-line sign) است که مرز بافت واکنشی اطراف ضایعه ایسکمیک را نشان می‌دهد.

رادیوگرافی ساده در مراحل اولیه طبیعی است؛ در مراحل پیشرفته، له‌شدگی زیرکندرال (crescent sign) یا کلاپس سر فمور را نشان می‌دهد.

CT برای ارزیابی دقیق هندسه آسیب و برنامه‌ریزی جراحی مفید است.

پرکاربردترین سیستم مرحله‌بندی، ARCO است:

مرحله ARCOتصویر بالینیMRIرادیوگرافی
Iاغلب بی‌علامتادم مغز استخوانطبیعی
IIدرد با فعالیتضایعه مشخص، بدون کلاپساسکلروز / کیست
IIIدرد در تحمل وزنCrescent signCrescent sign
IVدرد در استراحتکلاپس کاملتخریب مفصل و تنگی فضا

ورک‌آپ آزمایشگاهی برای کشف علت شامل CBC، ESR، CRP، پروفایل انعقادی، آنتی‌فسفولیپید آنتی‌بادی، و هموگلوبین الکتروفورز است.

۵تشخیص‌های افتراقی

  • آرتروز اولیه مفصل ران
  • استئوپروز گذرای مفصل ران (Transient Osteoporosis of the Hip)
  • آرتریت رماتوئید یا سپتیک
  • سینوویت موقت
  • فراکتور استرسی گردن فمور
  • تومور یا متاستاز استخوانی

۶تدبیر درمانی

رویکرد حفاظتی (ARCO I–II):

  • کاهش وزن‌گذاری بر مفصل با عصا یا واکر تا بهبود
  • حذف یا کاهش عامل زمینه‌ساز: کاهش دوز استروئید در صورت امکان بالینی، قطع کامل الکل
  • بیس‌فسفونات‌ها (آلندرونات ۷۰ mg/هفته خوراکی) و استاتین‌ها شواهد محدودی برای کُند کردن پیشرفت دارند
  • ایلوپروست (۲۰ µg/روز وریدی، ۵ روز متوالی) در مراکز تخصصی برای مراحل بسیار اولیه استفاده می‌شود

مداخله جراحی حفاظتی:

  • کُر دکمپرشن (Core Decompression): در ARCO I–II؛ موثرترین روش حفظ مفصل با موفقیت ۷۰–۸۵٪ در ضایعات کوچک
  • پیوند استخوانی عروقی (Vascularized Fibular Graft): در ضایعات بزرگ‌تر ARCO II–III اولیه
  • استئوتومی: برای جابجایی ضایعه از ناحیه وزن‌بر در بیماران جوان منتخب

آرتروپلاستی:

  • آرتروپلاستی کامل مفصل ران (THA) انتخاب قطعی در ARCO III–IV یا شکست روش‌های حفاظتی است

۷عوارض و پیش‌آگهی

بدون درمان، بیش از ۸۰٪ ضایعات ARCO II–III طی ۲ سال به کلاپس کامل پیشرفت می‌کنند. آرتروز ثانویه پس از کلاپس، سریع‌تر از آرتروز اولیه پیش می‌رود. پیامد به مرحله بیماری در زمان تشخیص، اندازه ضایعه، موقعیت آن در نسبت به ناحیه وزن‌بر، و بیماری زمینه‌ای بستگی دارد. بیماران جوان با ضایعات کوچک در مراحل اولیه بهترین پاسخ را به کُر دکمپرشن دارند. نتایج بلندمدت THA در استئونکروز در مقایسه با آرتروز اولیه کمی ضعیف‌تر است، احتمالاً به دلیل سن پایین‌تر بیماران، تقاضای فعالیتی بیشتر، و بیماری زمینه‌ای همراه.

پرسش‌های بالینیِ پرتکرار

آیا می‌توان با دارو از پیشرفت استئونکروز جلوگیری کرد؟
بیس‌فسفونات‌ها و استاتین‌ها شواهد محدودی دارند. موثرترین اقدام غیرجراحی، کاهش وزن‌گذاری و حذف عامل زمینه‌ساز (کاهش استروئید، قطع الکل) است؛ کُر دکمپرشن همچنان استاندارد مراحل اولیه است
کدام روش تصویربرداری در مراحل اولیه استئونکروز ارجح است؟
MRI با حساسیت بالای ۹۰٪ و یافته کلاسیک double-line sign در T2 ابزار انتخابی است؛ رادیوگرافی ساده در ARCO I معمولاً طبیعی است و برای غربالگری اولیه کافی نیست
چه زمانی آرتروپلاستی ران در استئونکروز اندیکاسیون دارد؟
در مراحل ARCO III–IV یا شکست روش‌های حفاظتی (کُر دکمپرشن، پیوند عروقی)، THA انتخاب قطعی است؛ با این حال نتایج بلندمدت نسبت به آرتروز اولیه کمی ضعیف‌تر است
مطالبِ اینجا آموزشی و برگرفته از منابع‌اند و جای قضاوتِ بالینی، گایدلاینِ رسمی یا ویزیتِ پزشک را نمی‌گیرند؛ تصمیمِ نهایی همیشه با شرایطِ همان بیمار و منبعِ اصلی است.