سندرم کمپارتمان حاد (Acute Compartment Syndrome) یکی از اورژانسهای جراحی است که در آن فشار داخل یک لوژ عضلانی بسته به حدی میرسد که پرفیوژن بافت را مختل میکند. تشخیص دیرهنگام یا نادیدهگرفتن آن میتواند ظرف چند ساعت به نکروز غیرقابلبرگشت عضله و عصب، و در نهایت به از دست دادن اندام منجر شود.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
سندرم کمپارتمان در هر سنی رخ میدهد، اما شیوع آن در مردان جوان با آسیبهای تروماتیک اسکلتی-عضلانی بالاتر است. شایعترین مکان درگیری ساق پا (حدود ۴۵٪ موارد) و ساعد (حدود ۱۸٪) است. شکستگیهای استخوانی — بهویژه تیبیا و رادیوس دیستال — مسئول اغلب موارد بالینی هستند. شکستگی سوپراکندیلار هومروس در کودکان خطر بالایی برای درگیری ساعد دارد.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
هر عاملی که حجم داخل لوژ را افزایش دهد یا انعطافپذیری دیواره فاشیایی را کاهش دهد میتواند منجر به این سندرم شود:
- افزایش حجم داخل لوژ: شکستگی، خونریزی در بیماران با اختلال انعقاد یا مصرف ضدانعقاد، ادم ریپرفیوژن پس از ترمیم عروقی یا رفع تورنیکه، احیای مایع حجیم، گزش مار
- کاهش انعطاف دیواره لوژ: گچگیری تنگ، بانداژ فشارنده، افتادن و ماندن در یک وضعیت طولانی
مکانیسم مرکزی: افزایش فشار بافتی → افت گرادیان پرفیوژن → ایسکمی → ادم بیشتر → چرخه معیوب. فشار طبیعی داخل لوژ ۰ تا ۱۰ mmHg است. وقتی اختلاف فشار دیاستولیک با فشار داخل لوژ (Delta Pressure یا ΔP) به ۳۰ mmHg یا کمتر برسد، پرفیوژن موئینهای به خطر میافتد. آستانه زمانی بحرانی حدود ۶ ساعت است؛ پس از ۸ تا ۱۲ ساعت، نکروز عضلانی اغلب غیرقابلبرگشت است.
۳تظاهرات بالینی
درد خارج از تناسب با آسیب اولین و مهمترین علامت است. درد با کشش غیرفعال (passive stretch) عضلات درون لوژ، حساسترین یافته بالینی است. سفتی و تنش آشکار لوژ در لمس، پارستزی در توزیع اعصاب عبوری از لوژ، و ضعف عضلانی از یافتههای مرحله متوسط هستند. پالور و بینبضی دیستال نشانههای دیررساند و در مراحل اولیه لزوماً وجود ندارند.
نکته بالینی: حضور نبض دیستال هرگز سندرم کمپارتمان را رد نمیکند. در اکثر موارد اولیه، جریان شریانی مرکزی حفظ شده است اما ایسکمی بافتی در حال پیشرفت است.
۴رویکرد تشخیصی و ورکآپ
تشخیص در بیمار هوشیار با یافتههای کلاسیک کاملاً بالینی است و نیازی به اندازهگیری فشار ندارد — اقدام جراحی باید بلافاصله انجام شود. در بیمار بیهوش، ترومای متعدد، یا کودک، اندازهگیری فشار داخل لوژ ضروری است.
| پارامتر | مقدار بحرانی | توضیح |
|---|---|---|
| فشار مطلق داخل لوژ | > ۳۰ mmHg | وابسته به فشار خون بیمار؛ کمتر دقیق |
| ΔP (فشار دیاستولیک − فشار لوژ) | ≤ ۳۰ mmHg | معیار مورد ترجیح در اکثر مراکز |
ورکآپ آزمایشگاهی: CBC، الکترولیتها، کراتینین، CK سریال (رابدومیولیز)، کوآگولاسیون، آنالیز ادرار از نظر میوگلوبینوری. CT آنژیوگرافی در موارد مشکوک به آسیب عروقی همزمان مفید است.
۵تشخیصهای افتراقی
| تشخیص | ویژگی متمایزکننده |
|---|---|
| ترومبوز ورید عمقی (DVT) | تورم بدون درد با کشش غیرفعال، D-dimer بالا |
| انسداد شریانی حاد | بینبضی زودرس، سردی پوست، رنگپریدگی، غیاب سیگنال داپلر |
| فاشئیت نکروزان | تب، علایم سیستمیک، ترشح، کریپیتوس در CT |
| نوروپاتی فشاری | ضعف موضعی بدون تنش لوژ یا درد با کشش |
| رابدومیولیز ایزوله | CK بسیار بالا، بدون تنش مکانیکی لوژ |
۶تدبیر درمانی
گام اول — اقدام فوری: تمام بانداژ، آتل یا گچ تنگ را بردارید. اندام را در سطح قلب نگه دارید — بالا نگه داشتن اندام فشار شریانی دیستال را کاهش میدهد و ΔP را بدتر میکند.
گام دوم — فاشیوتومی: درمان قطعی است و باید در کمتر از ۶ ساعت از شروع علایم انجام شود.
- ساق: فاشیوتومی چهار لوژه از طریق دو برش طولی (برش داخلی و خارجی)
- ساعد: برش خمیده جانب کفی (volar) و در صورت نیاز برش پشتی
- دست: برشهای اینتراوسئوس در صورت درگیری
گام سوم — مراقبت پس از فاشیوتومی: زخم باز بماند؛ بستن اولیه ممنوع است. بستن تأخیری در ۴۸ تا ۷۲ ساعت یا پیوند پوست پس از فروکش ادم.
حمایت سیستمیک: در رابدومیولیز همزمان، هایدراسیون وریدی حجیم با هدف برونده ادرار ۲۰۰ تا ۳۰۰ mL/h تا سیر نزولی CK، و پایش الکترولیتها (هیپرکالمی، هیپوکالسمی).
۷عوارض و پیشآگهی
با فاشیوتومی بهموقع (زیر ۶ ساعت) پیشآگهی عملکردی خوب است. تأخیر در درمان به عوارض زیر میانجامد:
- کنتراکتور ایسکمیک ولکمن (Volkmann) — فیبروز و کوتاهی ماندگار عضله
- نارسایی حاد کلیوی ناشی از رابدومیولیز
- نوروپاتی دائمی و ضعف عضلانی
- عفونت زخم فاشیوتومی و استئومیلیت
- قطع اندام در موارد شدید یا با تأخیر بیش از ۱۲ ساعت
هر ساعت تأخیر پس از ۶ ساعت احتمال نکروز برگشتناپذیر را بهشکل تصاعدی افزایش میدهد. بررسی پیگیرانه عملکرد عصبی-عضلانی بخشی از مراقبت پس از ترخیص است.
