مدیک‌پدیامدیک‌پدیادانشنامهٔ بالینی
۱زمینه و اپیدمیولوژی۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی۳تظاهرات بالینی۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ۵تشخیص‌های افتراقی۶تدبیر درمانی۷عوارض و پیش‌آگهی
بیماری

گزش مار و عقرب؛ ارزیابی و درمان

گزش مار و عقرب اورژانسی سم‌شناسی است که تشخیص سریع شدت، ورک‌آپ هدفمند و تجویز به‌موقع آنتی‌ونوم پیش‌آگهی آن را تعیین می‌کند

۴ دقیقه مطالعه به‌روزرسانی: ۵ مرداد ۱۴۰۵طب اورژانس و مسمومیت
تصویر ارزیابی اولیه گزش مار یا عقرب در اندام با باند و چراغ‌قوه

گزش مار و عقرب در بسیاری از مناطق ایران یک اورژانس بالینی واقعی است که تاخیر در شناسایی یا درمان آن می‌تواند مستقیماً منجر به مرگ شود. پیچیدگی بالینی این آسیب از تنوع مکانیسم‌های سمی ناشی می‌شود: بسته به گونه، حجم سم تزریق‌شده و وضعیت بیمار، طیفی از التهاب موضعی تا نارسایی چندارگانه ایجاد می‌گردد.

۱زمینه و اپیدمیولوژی

ایران از نظر تنوع جانوران سمی در منطقه پرخطر قرار دارد. بیش از ۱۵ گونه مار سمی در کشور شناسایی شده؛ جنس‌های Vipera و Pseudocerastes (افعی شاخ‌دار) عوامل اصلی مارگزیدگی هموتوکسیک هستند. در عقرب‌ها، Androctonus crassicauda (عقرب سیاه) و Mesobuthus eupeus (عقرب زرد) بیشترین موارد شدید را ایجاد می‌کنند و شیوع آن‌ها در خوزستان، فارس، کرمان، هرمزگان و ایلام بالاست. اوج مارگزیدگی در بهار و اوایل تابستان است؛ عقرب‌گزیدگی بیشتر در شب‌های گرم رخ می‌دهد. کودکان، کارگران کشاورزی و ساکنان روستایی بیشترین بار بیماری را تحمل می‌کنند.

۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی

سم افعی‌ها (Viperidae) آمیخته‌ای از آنزیم‌های پروتئولیتیک، فسفولیپاز و فاکتورهای مختل‌کننده انعقاد است. این ترکیب از چند مسیر همزمان آسیب می‌رساند: تخریب اندوتلیوم عروقی، فعال‌سازی و مصرف فاکتورهای انعقادی که به DIC می‌انجامد، و نکروز بافت موضعی. سم مارهای نوروتوکسیک (برخی کبراها) با مهار رقابتی گیرنده‌های نیکوتینی یا مهار پیش‌سیناپسی، انتقال عصبی‌عضلانی را قطع می‌کند.

سم عقرب‌های خانواده Buthidae حاوی پپتیدهای نوروتوکسیک کوچکی است که کانال‌های سدیم وابسته به ولتاژ را در حالت باز نگه می‌دارد و موجب تحریک دائم پایانه‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک می‌شود. نتیجه آن آزاد شدن انبوه کاتکولامین‌هاست — پدیده‌ای که به طوفان اتونوم (autonomic storm) شناخته می‌شود و می‌تواند به میوکاردیت توکسیک و ادم ریوی نوروژنیک بینجامد.

۳تظاهرات بالینی

در مارگزیدگی هموتوکسیک: درد و تورم پیش‌رونده، اکیموز، تاول هموراژیک. در صورت DIC، خونریزی از لثه، محل وریدسازی و دستگاه گوارش دیده می‌شود. موارد شدید با شوک هایپوولمیک و نارسایی حاد کلیه همراه‌اند. در مارگزیدگی نوروتوکسیک درد موضعی کمتر است، اما ۱–۴ ساعت پس از گزش پتوز، دیپلوپی، دیسفاژی و ضعف عضلات تنفسی ظاهر می‌شود؛ بدون مداخله، آپنه قریب‌الوقوع است.

عقرب‌گزیدگی بر اساس شدت درجه‌بندی می‌شود. درجه ۱ فقط درد و سوزش موضعی دارد. درجه ۲ با علائم سیستمیک (تاکی‌کاردی، هایپرسالیواسیون، استفراغ، بی‌قراری) همراه است. درجه ۳ با اختلال هودینامیک، ادم ریوی و اسپاسم شدید عضلانی تعریف می‌شود.

۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ

تشخیص عمدتاً بالینی است، اما ورک‌آپ آزمایشگاهی برای پایش عوارض ضروری است:

آزمونهدف بالینی
CBC + Diffکم‌خونی همولیتیک، ترومبوسیتوپنی
PT / PTT / Fibrinogenغربالگری DIC
Cr, BUN، الکترولیت‌هانارسایی کلیه، اختلال الکترولیت
CPKرابدومیولیز
ECGآریتمی، توکسیسیته کاتکولامینی
ABGهیپوکسی، نارسایی تنفسی
ادرار (رنگ، میوگلوبین)رابدومیولیز، همولیز

آزمون 20WBCT در مارگزیدگی هموتوکسیک ساده‌ترین روش ارزیابی کواگولوپاتی در نقطه مراقبت است: ۲ mL خون وریدی در لوله شیشه‌ای خشک قرار می‌گیرد؛ عدم لخته‌شدن پس از ۲۰ دقیقه نشانه نقص انعقادی و لزوم تجویز آنتی‌ونوم است.

نکته بالینی: در مارگزیدگی نوروتوکسیک، غیاب تورم و درد شدید موضعی را نمی‌توان دلیل «گزش خشک» (dry bite) دانست. ظهور فلج ممکن است ۴–۶ ساعت به تاخیر بیفتد؛ بنابراین همه بیماران با تاریخچه قابل‌اعتماد گزش نوروتوکسیک باید حداقل ۱۲ ساعت زیر نظر بمانند.

۵تشخیص‌های افتراقی

  • آنافیلاکسی به گزش حشره: افت فشار ناگهانی، کهیر، برونکواسپاسم؛ فاقد کواگولوپاتی یا علائم نوروتوکسیک پیش‌رونده
  • سلولیت یا عفونت بافت نرم: تورم و قرمزی موضعی بدون پیشرفت سریع یا درگیری سیستمیک
  • پانکراتیت حاد: در عقرب‌گزیدگی با درد شکمی و هایپرگلیسمی باید مدنظر باشد؛ با آمیلاز، لیپاز و تصویربرداری افتراق داده می‌شود
  • هایپوکالمی یا اختلال عصبی‌عضلانی: ضعف پیش‌رونده مشابه مارگزیدگی نوروتوکسیک که با الکترولیت و در صورت نیاز EMG مشخص می‌شود

۶تدبیر درمانی

اقدامات اولیه: بیمار را آرام نگه دارید چون تحرک جذب سم را تسریع می‌کند. اندام گزیده‌شده را بی‌حرکت و در سطح قلب نگه دارید. از تورنیکه، برش، مکیدن و سرمادهی موضعی اجتناب کنید. دو دسترسی وریدی برقرار کنید.

آنتی‌ونوم: محور درمان اختصاصی است. در ایران، سرم ضدمار و سرم ضدعقرب توسط انستیتو پاستور تهیه می‌شود.

  • مارگزیدگی با علائم سیستمیک: ۱۰ ویال در ۲۵۰ mL نرمال‌سالین طی ۶۰ دقیقه IV؛ تکرار هر ۶ ساعت تا اصلاح ۲۰WBCT و بهبود بالینی.
  • عقرب‌گزیدگی درجه ۲–۳: ۳–۵ ویال IV با همان رویکرد؛ در درجه ۱ نیازی به آنتی‌ونوم نیست.

درمان حمایتی:

  • اکسیژن‌تراپی؛ در فلج تنفسی نوروتوکسیک، لوله‌گذاری و تهویه مکانیکی
  • مایع‌درمانی محتاطانه با هدف دیورز ۱–۲ mL/kg/h در رابدومیولیز و نکروز گسترده
  • پرازوسین ۵۰۰ mcg تا ۱ mg خوراکی هر ۴–۶ ساعت (بالغین) برای کنترل طوفان اتونوم و ادم ریوی ناشی از عقرب‌گزیدگی
  • FFP در DIC فعال؛ تزریق خون یا پلاکت در صورت خونریزی بالینی فعال

۷عوارض و پیش‌آگهی

نکروز بافتی موضعی، سندرم کمپارتمان، نارسایی حاد کلیه، DIC و نارسایی تنفسی شایع‌ترین عوارض هستند. فلج نوروتوکسیک با حمایت تنفسی به‌موقع معمولاً برگشت‌پذیر است.

پیش‌آگهی مارگزیدگی و عقرب‌گزیدگی در بالغین سالمی که به‌موقع درمان می‌شوند خوب است. با این حال در کودکان زیر ۵ سال، افراد با بیماری زمینه‌ای قلبی یا ریوی، و موارد تاخیر در دسترسی به آنتی‌ونوم، مرگ‌ومیر به‌طور معنی‌داری افزایش می‌یابد. فاصله میان گزش تا تجویز آنتی‌ونوم، مهم‌ترین عامل تعیین‌کننده پیش‌آگهی است.

پرسش‌های بالینیِ پرتکرار

آیا همه گزش‌های مار نیاز به آنتی‌ونوم دارند؟
خیر؛ فقط موارد با علائم سیستمیک (کواگولوپاتی، نشانه‌های نوروتوکسیک یا شوک) نیاز به آنتی‌ونوم دارند. با این حال همه بیماران باید حداقل ۱۲ ساعت زیر نظر بمانند
آزمون 20WBCT چیست و چه زمانی مثبت است؟
دو میلی‌لیتر خون وریدی در لوله شیشه‌ای خشک قرار می‌گیرد؛ عدم لخته‌شدن پس از ۲۰ دقیقه نشانه کواگولوپاتی ناشی از سم مار و لزوم تجویز آنتی‌ونوم است
در عقرب‌گزیدگی با طوفان اتونوم، چه دارویی علاوه بر آنتی‌ونوم توصیه می‌شود؟
پرازوسین خوراکی (۵۰۰ mcg تا ۱ mg هر ۴–۶ ساعت در بالغین) برای کنترل هایپرتانسیون و ادم ریوی ناشی از طوفان اتونوم توصیه می‌شود
مطالبِ اینجا آموزشی و برگرفته از منابع‌اند و جای قضاوتِ بالینی، گایدلاینِ رسمی یا ویزیتِ پزشک را نمی‌گیرند؛ تصمیمِ نهایی همیشه با شرایطِ همان بیمار و منبعِ اصلی است.