مدیک‌پدیامدیک‌پدیادانشنامهٔ بالینی
۱زمینه و اپیدمیولوژی۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی۳تظاهرات بالینی۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ۵تشخیص‌های افتراقی۶تدبیر درمانی۷عوارض و پیش‌آگهی
بیماری

اندوکاردیت عفونی؛ تشخیص و درمان

اندوکاردیت عفونی یک اورژانس بالینی است که با تشکیل وژتاسیون روی دریچه‌های قلبی، خطر بالای آمبولی و نارسایی قلبی، و نیاز به آنتی‌بیوتیک‌تراپی وریدی طولانی‌مدت یا جراحی همراه است

۳ دقیقه مطالعه به‌روزرسانی: ۵ مرداد ۱۴۰۵بیماری‌های عفونی
تصویر خون‌کشت و گوشی پزشکی برای اندوکاردیت عفونی

اندوکاردیت عفونی (Infective Endocarditis) عفونت میکروبی اندوکارد است که با تشکیل وژتاسیون روی دریچه‌های قلبی یا سطوح داخل‌قلبی دیگر مشخص می‌شود. با وجود پیشرفت در تشخیص و درمان، مورتالیتی داخل‌بیمارستانی بین ۱۵ تا ۳۰ درصد باقی مانده و عوارض تهدیدکننده حیات آن — از آمبولی مغزی تا نارسایی قلبی حاد — مستلزم رویکرد بین‌رشته‌ای و اقدام سریع است.

۱زمینه و اپیدمیولوژی

بروز اندوکاردیت عفونی حدود ۳ تا ۱۰ مورد در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر-سال است. الگوی بیمار در دهه‌های اخیر تغییر کرده: سهم بیماران مسن با دریچه دژنراتیو، افراد دارای دستگاه داخل‌قلبی (پیس‌میکر، ICD)، بیماران همودیالیزی، و تزریق‌کنندگان مواد مخدر وریدی (IVDU) افزایش یافته است. دریچه‌های میترال و آئورت بیشترین سهم را در اندوکاردیت دریچه طبیعی (NVE) دارند؛ در IVDU، دریچه تریکوسپید شایع‌ترین محل درگیری است.

۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی

آسیب اندوتلیال — ناشی از جریان توربولانت، التهاب، یا دستگاه خارجی — بستر چسبیدن پلاکت و فیبرین را فراهم می‌کند و وژتاسیون استریل اولیه شکل می‌گیرد. باکتریمی گذرا می‌تواند این ماتریکس فیبرینی را کلونیزه کند و وژتاسیون عفونی بسازد. رایج‌ترین عوامل اتیولوژیک:

  • استافیلوکوک اورئوس: شایع‌ترین در IVDU، PVE زودرس، و عفونت‌های مرتبط با کاتتر؛ سیر حاد و تخریب‌گرتر.
  • استرپتوکوک‌های ویریدانس: کلاسیک در NVE با زمینه دریچه‌ای؛ سیر تحت‌حاد.
  • انتروکوک: بیماران مسن یا پس از اعمال دستگاه ادراری-گوارشی.
  • ارگانیسم‌های HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella): کشت کند؛ سیر تحت‌حاد.
  • اندوکاردیت کشت‌منفی: به Coxiella burnetii، Bartonella، یا Brucella فکر کنید؛ سرولوژی و PCR ضروری است.

۳تظاهرات بالینی

تب در بیش از ۸۰٪ بیماران وجود دارد، هرچند در سالمندان یا افراد با نقص ایمنی ممکن است خفیف باشد. سوفل جدید یا تغییر سوفل قبلی نشانه کلاسیک است. تظاهرات آمبولیک — سکته مغزی، انفارکت طحال یا کلیه، ایسکمی اندام — می‌توانند تصویر اولیه باشند و تشخیص را به تاخیر بیندازند.

یافته‌های پریفرال:

  • نودول اوسلر: ندول‌های دردناک در بالشتک انگشتان (پاسخ ایمنی)
  • ضایعه ژانوِی: لکه‌های هموراژیک بدون درد در کف دست و پا (آمبولی سپتیک)
  • خونریزی زیرناخنی (Splinter hemorrhages)
  • لکه راث (Roth spots): خونریزی رتینال با مرکز سفید

۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ

تشخیص بر اساس معیارهای Duke اصلاح‌شده قرار می‌گیرد. تشخیص قطعی نیازمند ۲ معیار بزرگ، یا ۱ بزرگ + ۳ کوچک، یا ۵ کوچک است.

دستهمعیار
بزرگ ۱کشت خون مثبت با ارگانیسم تیپیک در ≥ ۲ کشت جداگانه
بزرگ ۲شواهد اکوکاردیوگرافیک: وژتاسیون، آبسه، یا دهیسانس دریچه مصنوعی
کوچکبیماری زمینه‌ای قلبی · تب ≥ ۳۸°C · پدیده عروقی (آمبولی، ضایعه ژانوِی) · پدیده ایمنولوژیک (نودول اوسلر، GN، لکه راث) · کشت مثبت که معیار بزرگ نیست

ورک‌آپ: حداقل ۳ ست کشت خون از محل‌های مختلف پیش از شروع آنتی‌بیوتیک؛ CBC، CRP، ESR، کراتینین، آنالیز ادرار، ECG. اکوکاردیوگرافی ترانس‌توراسیک (TTE) ابزار اولیه تصویربرداری است.

نکته بالینی: TTE منفی تشخیص را رد نمی‌کند؛ اکوکاردیوگرافی ترانس‌ازوفاژیال (TEE) با حساسیت ۹۰–۹۵٪ (در برابر ۵۰–۷۰٪ TTE) در موارد با سوءظن بالینی بالا، PVE، یا شک به آبسه حلقوی و فیستول داخل‌قلبی ابزار انتخاب است.

۵تشخیص‌های افتراقی

  • تب با منشأ ناشناخته (FUO) از هر علت دیگری
  • اندوکاردیت ماراستیک (غیرعفونی) در بدخیمی یا لوپوس
  • میوکاردیت یا پریکاردیت حاد
  • آبسه داخل‌قلبی بدون اندوکاردیت
  • بیماری‌های بافت همبند (لوپوس، واسکولیت)

۶تدبیر درمانی

آنتی‌بیوتیک وریدی ۴ تا ۶ هفته اساس درمان است. کشت خون پیش از شروع دارو الزامی است.

عاملرژیم ترجیحی
Strep viridans (MIC ≤ ۰.۱۲۵)Penicillin G 12–18 MU/day یا Ceftriaxone 2 g/day (۴ هفته)
MSSAOxacillin 2 g هر ۴ ساعت وریدی (۶ هفته)
MRSAVancomycin 30 mg/kg/day IV؛ هدف تراف ۱۵–۲۰ µg/mL
EnterococcusAmpicillin + Ceftriaxone یا Ampicillin + Gentamicin

اندیکاسیون جراحی زودرس (در همان بستری): نارسایی قلبی شدید ناشی از اختلال دریچه‌ای؛ عفونت مهارنشدنی (آبسه حلقوی، فیستول)؛ آمبولی مکرر با وژتاسیون > ۱۰ mm؛ PVE زودرس (< ۱ سال از تعویض).

۷عوارض و پیش‌آگهی

شایع‌ترین عارضه نارسایی قلبی (۳۰–۴۰٪ بیماران) است که مهم‌ترین دلیل جراحی اورژانسی محسوب می‌شود. آمبولی سیستمیک — به‌ویژه سکته ایسکمیک — در ۲۰–۴۰٪ بیماران رخ می‌دهد؛ خطر آن با وژتاسیون‌های بزرگ‌تر و موبیل‌تر، به‌ویژه در درگیری دریچه میترال، بالاتر است. گسترش داخل‌قلبی (آبسه حلقوی، بلوک AV) نشانگر پیش‌آگهی بدتر است.

مورتالیتی داخل‌بیمارستانی ۱۵ تا ۳۰٪ بوده و در اندوکاردیت استافیلوکوکی، PVE، نارسایی قلبی، و آبسه بالاتر است. پیگیری بالینی و اکوکاردیوگرافیک پس از ترخیص برای ردیابی عود، نارسایی دریچه تاخیری، و برنامه‌ریزی تعویض دریچه انتخابی ضروری است.

پرسش‌های بالینیِ پرتکرار

چه زمانی TEE را بر TTE ترجیح می‌دهیم؟
در PVE، شک به آبسه حلقوی یا فیستول، و هنگامی که TTE منفی است اما سوءظن بالینی بالاست — TEE با حساسیت ۹۰–۹۵٪ ابزار انتخاب است
اندیکاسیون‌های جراحی زودرس در اندوکاردیت عفونی کدامند؟
نارسایی قلبی شدید ناشی از اختلال دریچه‌ای، عفونت مهارنشدنی (آبسه، فیستول)، آمبولی مکرر با وژتاسیون بزرگ، و PVE زودرس (کمتر از یک سال از تعویض) از اندیکاسیون‌های جراحی در همان بستری هستند
در بیمار پایدار، آیا باید آنتی‌بیوتیک را پیش از نتیجه کشت خون شروع کرد؟
در بیمار پایدار، پس از گرفتن ۳ ست کشت خون می‌توان ۲۴–۴۸ ساعت منتظر نتیجه ماند تا درمان هدفمندتر باشد؛ در بیمار ناپایدار یا سپتیک، شروع فوری ضروری است
مطالبِ اینجا آموزشی و برگرفته از منابع‌اند و جای قضاوتِ بالینی، گایدلاینِ رسمی یا ویزیتِ پزشک را نمی‌گیرند؛ تصمیمِ نهایی همیشه با شرایطِ همان بیمار و منبعِ اصلی است.