سکته مغزی (Stroke) یکی از اورژانس‌های عصبی با بار بیماری بالا و از علل اصلی ناتوانی اکتسابی و مرگ در جهان به شمار می‌رود. بر اساس مکانیسم، به دو دسته ایسکمیک (حدود ۸۷٪ موارد) و هموراژیک تقسیم میشود که هر یک رویکرد تشخیصی و درمانی متفاوتی دارند. تشخیص سریع و مداخله مبتنی بر شواهد، پایه اصلی بهبود پیامد بالینی است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
سکته مغزی دومین علت مرگ و اول علت ناتوانی اکتسابی در بزرگسالان در سطح جهانی است. بروز سالانه در کشورهای با درآمد متوسط و پایین، از جمله ایران، رو به افزایش است. فشار خون بالا، دیابت، دیس‌لیپیدمی، فیبریلاسیون دهلیزی (AF)، سیگار، اضافه وزن و سن بالا از عوامل خطر اصلی شناخته‌شده‌اند. خطر عود پس از حمله ایسکمیک گذرا (TIA) در ۴۸ ساعت نخست به اوج می‌رسد و مداخله فوری را ضروری می‌کند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
سکته ایسکمیک ناشی از انسداد عروق مغزی است که منشأ آن ترومبوتیک، آمبولیک (قلبی یا از آترواسکلروز کروتید/آئورت) یا لاکونار میتواند باشد. در پی انسداد، منطقه مرکزی (core) در عرض دقایق دچار آسیب برگشت‌ناپذیر میشود، در حالی که ناحیه پیرامونی پنومبرا برای ساعاتی قابل نجات باقی می‌ماند؛ مداخله درمانی در این بازه تعیین‌کننده است. سکته هموراژیک شامل خونریزی داخل مغزی (ICH) و ساب‌آراکنوئید (SAH) است؛ ICH اغلب در بستر پرفشاری خون کنترل‌نشده رخ می‌دهد و SAH معمولاً با پارگی آنوریسم مرتبط است.
۳تظاهرات بالینی
شروع ناگهانی علائم کانونی از ویژگی اصلی سکته مغزی است. همی‌پارزی یا همی‌هیپستزی، افتادگی زاویه دهان، آفازی یا دیس‌آرتری، دیپلوپی، آتاکسی، نیستاگموس و افت سطح هوشیاری از تظاهرات شایع به شمار می‌روند. سردرد شدید ناگهانی («بدترین سردرد عمر») بیشتر در SAH دیده میشود. علائم گردش خون خلفی شامل ورتیگو، دیسفاژی و آتاکسی بدون ضعف اندام ممکن است تشخیص را به تأخیر بیندازند.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
ارزیابی بالینی با بررسی سطح هوشیاری، علائم حیاتی و معاینه عصبی دقیق آغاز میشود. مقیاس NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) برای کمی‌سازی شدت نقص عصبی استاندارد بالینی است. CT اسکن بدون کنتراست نخستین تصویربرداری اورژانسی است که خونریزی را به‌سرعت رد یا تأیید می‌کند؛ CTA برای شناسایی انسداد عروق بزرگ (LVO) ضروری است. MRI با توالی DWI حساسیت بالاتری برای ایسکمی زودرس دارد اما دسترسی سریع‌تر CT آن را گزینه نخست نگه می‌دارد. آزمایش‌های پایه شامل CBC، گلوکز، الکترولیت، PT/PTT و تروپونین است.
| حوزه NIHSS | حداقل–حداکثر امتیاز |
|---|---|
| هوشیاری (بیداری، پرسش، دستور) | ۰–۷ |
| میدان بینایی | ۰–۳ |
| فلج صورت | ۰–۳ |
| قدرت اندام‌های فوقانی (هر دو) | ۰–۸ |
| قدرت اندام‌های تحتانی (هر دو) | ۰–۸ |
| آتاکسی اندام | ۰–۲ |
| حس | ۰–۲ |
| آفازی | ۰–۳ |
| دیس‌آرتری | ۰–۲ |
| نگلکت | ۰–۲ |
| جمع کل | ۰–۴۲ |
۵تشخیص‌های افتراقی
هیپوگلیسمی شایع‌ترین شبه‌سکته (stroke mimic) است و با اندازه‌گیری فوری گلوکز خون رد یا تأیید میشود. میگرن با اورا، فلج تاد (پس از تشنج)، آنسفالیت یا مننژیت، تومور مغزی با شروع ناگهانی و TIA از دیگر موارد افتراقی به شمار می‌روند. در شک به SAH، پونکسیون کمری در صورت CT منفی ضروری است.
۶تدبیر درمانی
در سکته ایسکمیک، ترومبولیز وریدی با آلتپلاز (rtPA، ۰.۹ mg/kg، حداکثر ۹۰ mg، ۱۰٪ بولوس و ۹۰٪ در ۶۰ دقیقه) در پنجره ۴.۵ ساعته از شروع علائم — در غیاب موارد منع — توصیه میشود. تنکتپلاز (TNK، ۰.۲۵ mg/kg بولوس واحد) به‌عنوان جایگزین با سهولت تزریق بیشتر در حال گسترش است. در LVO، ترومبکتومی مکانیکی تا ۲۴ ساعت (بر پایه انتخاب تصویربرداری پرفیوژن) درمان انتخابی است و میتواند مکمل ترومبولیز یا مستقل از آن باشد.
نکته بالینی: در سکته ایسکمیک بدون ترومبولیز، فشار خون کمتر از ۲۲۰/۱۲۰ mmHg نیاز به مداخله فوری ندارد؛ کاهش تهاجمی فشار خون در این مرحله ممکن است پنومبرا را به خطر بیندازد.
پیش از تزریق rtPA هدف فشار خون زیر ۱۸۵/۱۱۰ mmHg است. در ICH هدف سیستولیک زیر ۱۴۰ mmHg توصیه میشود. پیشگیری ثانویه شامل آنتی‌پلاکت (آسپرین یا کلوپیدوگرل) ۲۴–۴۸ ساعت پس از ترومبولیز، آنتی‌کواگولاسیون در AF با NOAC یا وارفارین، استاتین‌ها و کنترل جامع عوامل خطر است.
۷عوارض و پیش‌آگهی
عوارض بالینی شایع شامل تبدیل هموراژیک، ادم مغزی با اثر توده، پنومونی آسپیراسیون، ترومبوآمبولی وریدی، تشنج و افسردگی پس از سکته است. پیش‌آگهی به شدت اولیه NIHSS، پنجره درمانی، محل و اندازه انفارکت و بیماری‌های زمینه‌ای بستگی دارد. مرگ‌ومیر ۳۰ روزه در ICH (حدود ۴۰٪) بالاتر از سکته ایسکمیک است. توانبخشی زودهنگام شامل فیزیوتراپی، کاردرمانی و گفتاردرمانی نقش اساسی در بازیابی عملکرد دارد و باید هرچه زودتر آغاز شود.