بیماریهای دریچهای قلب (Valvular Heart Disease) گروهی از اختلالات ساختاری هستند که یک یا چند دریچه قلب را درگیر می‌کنند و جریان یک‌طرفه خون را مختل می‌سازند. از آنجا که این بیماری‌ها اغلب سال‌ها بدون علامت پیش می‌روند و پس از ظهور نشانه‌ها سیر نزولی سریع دارند، شناخت به‌هنگام و تصمیم‌گیری درست درباره زمان مداخله نقشی محوری در پیامد بیمار دارد.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
در کشورهای توسعه‌یافته، بیماری دریچهای عمدتاً ماهیت دژنراتیو-کلسیفیک دارد و شیوع آن با افزایش سن بالا می‌رود؛ تنگی آئورت (Aortic Stenosis, AS) شایع‌ترین بیماری دریچهای در بزرگسالان بالای ۶۵ سال است و در گروه سنی بالای ۷۵ سال به ۳–۵٪ می‌رسد. در کشورهای با درآمد پایین و متوسط، از جمله ایران، تب روماتیسمال هنوز علت مهمی برای درگیری دریچه میترال و آئورت به‌شمار می‌رود. ترکیب این دو الگوی اتیولوژیک ایجاب می‌کند که رویکرد تشخیصی و درمانی با توجه به سن و زمینه بیمار تنظیم شود.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
دو مکانیزم اصلی آسیب دریچه عبارتند از تنگی و نارسایی. در تنگی، بار فشاری (Pressure Overload) بر حفره پشت دریچه تحمیل میشود که ابتدا به هیپرتروفی و در نهایت به اتساع و نارسایی قلبی می‌انجامد. در نارسایی، بار حجمی (Volume Overload) موجب اتساع تدریجی حفره و افت کسر جهشی میشود.
اتیولوژی‌های شایع شامل تغییرات دژنراتیو-کلسیفیک، بیماری روماتیسمال، ناهنجاری مادرزادی (به‌ویژه دریچه آئورت دو لختی)، اندوکاردیت عفونی، و نارسایی میترال ایسکمیک ثانوی به بیماری عروق کرونر هستند.
۳تظاهرات بالینی
الگوی بالینی به نوع و شدت درگیری دریچه بستگی دارد. تنگی نفس به‌عنوان شایع‌ترین نشانه اولیه در اغلب انواع دیده میشود. سه‌گانه کلاسیک AS علامت‌دار شامل تنگی نفس فعالیتی، آنژین، و سنکوپ است. نارسایی میترال حاد (مثلاً پارگی وتر تاندینوس در زمینه اندوکاردیت یا انفارکتوس) می‌تواند با ادم ریوی حاد تظاهر کند. نارسایی آئورت مزمن معمولاً سال‌ها بدون علامت طی میشود تا زمانی که کسر جهشی افت کند.
سوفل قلبی یافته معمول است، اما شدت آن لزوماً با درجه بیماری موازی نیست؛ AS شدید با افت برون‌ده قلبی ممکن است سوفل خاموش داشته باشد.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
اکوکاردیوگرافی ترانس‌توراسیک (TTE) ابزار اول و اصلی ارزیابی است و اطلاعات ساختاری و همودینامیک را فراهم می‌کند. پیش از مداخله جراحی یا برای دریچه‌هایی با تصویر ضعیف، اکوکاردیوگرافی ترانس‌ازوفاژیال (TEE) انجام میشود.
| ابزار | نقش بالینی |
|---|---|
| TTE | ارزیابی ساختار، گرادیان، مساحت دریچه، EF |
| TEE | تصویر دقیق‌تر، ارزیابی لخته دهلیز چپ، پیش از مداخله |
| ECG | هیپرتروفی بطن، فیبریلاسیون دهلیزی |
| CXR | کاردیومگالی، احتقان ریوی، کلسیفیکاسیون |
| آزمون ورزش | آشکارسازی علائم پنهان در بیماران ظاهراً بدون علامت |
| کاتتریزاسیون | ارزیابی عروق کرونر پیش از جراحی |
۵تشخیص‌های افتراقی
| تشخیص | ویژگی افتراقی |
|---|---|
| کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک | سوفل دینامیک، LVOT obstruction در اکو |
| نارسایی قلبی ایدیوپاتیک | اتساع بطن با دریچه سالم در TTE |
| بیماری عروق کرونر | آنژین بدون سوفل معنادار، ایسکمی در تست ورزش |
| آمبولی ریه | تنگی نفس حاد، D-dimer بالا، CXR نسبتاً نرمال |
| پریکاردیت اگزوداتیو | سایه قلبی بزرگ، صداهای قلبی کاهش‌یافته |
۶تدبیر درمانی
درمان دارویی نقشی حمایتی دارد و نه جایگزین مداخله، اما برای مدیریت علائم و پیشگیری از عوارض ضروری است:
- نارسایی دریچه: مهارکننده‌های ACE (مثلاً انالاپریل ۵–۱۰ mg دو بار در روز) یا ARB برای کاهش بار پس‌قلبی؛ دیورتیک (فوروزماید ۲۰–۴۰ mg/روز) برای احتقان.
- فیبریلاسیون دهلیزی همراه: ضدانعقاد با وارفارین (هدف INR 2.5–3.5 در بیماری میترال روماتیسمال) یا DOAC در سایر موارد.
- پیشگیری از اندوکاردیت: پروفیلاکسی آنتیبیوتیکی پیش از اعمال دندانی در بیماران پرخطر (دریچه مصنوعی، سابقه اندوکاردیت، بیماری مادرزادی سیانوتیک).
معیارهای مداخله:
- AS شدید علامت‌دار، یا AS شدید بدون علامت با EF < 50٪: تعویض دریچه آئورت (SAVR یا TAVR بسته به ریسک جراحی).
- نارسایی میترال اولیه شدید علامت‌دار، یا EF < 60٪ یا قطر انتهای سیستول > 40 mm: ترمیم یا تعویض دریچه میترال، با اولویت ترمیم در مراکز مجرب.
نکته بالینی: در تنگی آئورت شدید بدون علامت، آزمون ورزش تحت نظر متخصص می‌تواند علائم پنهان یا کاهش فشار با فعالیت را آشکار کند — یافته‌ای که به‌تنهایی نشانه‌ای برای مداخله زودهنگام محسوب میشود.
۷عوارض و پیش‌آگهی
بیماری دریچهای پیشرفته و درمان‌نشده می‌تواند به نارسایی قلبی پیشرفته، فیبریلاسیون دهلیزی، ترومبوآمبولی سیستمیک، اندوکاردیت عفونی، و مرگ ناگهانی بیانجامد. در AS شدید علامت‌دار، میانگین بقا بدون مداخله کمتر از ۲–۳ سال است. تعویض به‌موقع دریچه بقا را به سطح جمعیت مشابه سالم نزدیک می‌کند. پیش‌آگهی پس از ترمیم دریچه میترال در مراکز متخصص بهتر از تعویض آن گزارش میشود؛ نرخ بقای ۱۰ ساله بالای ۷۰٪ در صورت عملکرد طبیعی بطن در زمان جراحی انتظار می‌رود.