بیماری شریان محیطی (Peripheral Artery Disease, PAD) یکی از تظاهرات شایع آترواسکلروز سیستمیک است که در آن انسداد یا تنگی پیشرونده عروق — عمدتاً شریان‌های اندام‌های تحتانی — جریان خون کافی را به بافت هدف نمی‌رساند. اهمیت بالینی این بیماری فراتر از علائم موضعی است؛ بیمار مبتلا به PAD همزمان در معرض خطر بالایی از انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، و مرگ قلبی‌عروقی قرار دارد و باید به‌مثابه یک بیمار پرخطر سیستمیک مدیریت شود.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
شیوع جهانی PAD حدود ۲۰۰ میلیون نفر برآورد شده و با افزایش سن — به‌ویژه پس از ۶۵ سالگی — به‌طور چشمگیری بیشتر میشود. در جمعیت دیابتی، شیوع به ۲۹ درصد هم می‌رسد. مهم‌ترین عوامل خطر عبارتند از: سیگار کشیدن، دیابت، هایپرتانسیون، دیس‌لیپیدمی، بیماری مزمن کلیوی، و سابقه خانوادگی آترواسکلروز زودرس. دیابت و سیگار به‌تنهایی قوی‌ترین پیش‌بینی‌کننده‌های PAD محسوب می‌شوند. تقریباً ۵۰ درصد بیماران مبتلا به PAD بدون علامت‌اند و بیماری تنها با غربالگری هدفمند شناسایی میشود.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
علت اصلی PAD آترواسکلروز است؛ فرایندی که با التهاب مزمن اندوتلیال، اکسیداسیون LDL، و تجمع پلاک در اینتیمای شریان‌ها آغاز میشود. تنگی پیشرونده لومن، ذخیره جریانی را کاهش می‌دهد — در استراحت گردش خون کافی است، اما با افزایش تقاضای متابولیک عضله در فعالیت، هایپوپرفیوژن ایجاد میشود و اسید لاکتیک انباشته میگردد؛ این مکانیسم زیربنای کلودیکاسیون اینترمیتنت است. در مراحل پیشرفته، هایپوپرفیوژن حتی در استراحت ادامه می‌یابد و منجر به نکروز بافتی و ایسکمی بحرانی اندام (Critical Limb Ischemia, CLI) میشود. علل غیرآترواسکلروتیک — شامل بیماری بورگر، تاکایاسو، آمبولی، و تروما — کمتر شایع‌اند اما در بیماران جوان‌تر باید در تشخیص افتراقی مد نظر باشند.
۳تظاهرات بالینی
طیف بالینی PAD از حالت بدون علامت تا CLI گسترده است. طبقه‌بندی Rutherford یا Fontaine مراحل را چنین تعریف می‌کند:
- کلودیکاسیون اینترمیتنت: درد، گرفتگی یا ضعف ساق یا ران پس از راه رفتن که با استراحت چند دقیقه‌ای برطرف میشود.
- درد در استراحت: ایسکمی شدیدتر؛ معمولاً در انگشتان پا، در شب تشدید می‌یابد و با آویختن پا بهبود می‌یابد.
- زخم یا گانگرن: نشانه CLI و خطر جدی قطع عضو.
در معاینه فیزیکی، ضعف یا غیاب نبض فمورال، پوپلیتئال، دورسالیس پدیس، یا تیبیال خلفی، به همراه تغییرات تروفیک پوست، ریزش موی اندام، ناخن‌های ضخیم، و پالور در الواسیون یافته‌های کلاسیک هستند.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
ABI (Ankle-Brachial Index) سنگ بنای تشخیص غیرتهاجمی PAD است و در استراحت اندازهگیری میشود.
| مقدار ABI | تفسیر |
|---|---|
| > ۱.۳ | احتمال کلسیفیکاسیون عروقی (نتیجه نامعتبر) |
| ۱.۰ – ۱.۳ | طبیعی |
| ۰.۹ – ۱.۰ | مرزی؛ ABI بعد از ورزش توصیه میشود |
| ۰.۴۱ – ۰.۹ | PAD خفیف تا متوسط |
| ≤ ۰.۴ | ایسکمی شدید / CLI |
در صورت نیاز به نقشه‌برداری تشریحی پیش از مداخله، داپلر دوبلکس، CTA، یا MRA انتخاب می‌شوند. آنژیوگرافی تهاجمی معمولاً بلافاصله پیش از رواسکولاریزاسیون انجام میشود. آزمایش‌های پایه: FBS، HbA1c، CBC، لیپید پروفایل، Cr، و eGFR.
نکته بالینی: در بیماران دیابتی یا دیالیزی با کلسیفیکاسیون شریانی، ABI ممکن است کاذباً بالا (> ۱.۳) گزارش شود و PAD را پنهان کند. در این موارد TBI (Toe-Brachial Index) < ۰.۷ یا اندازهگیری فشار انگشت جایگزین مناسب‌تری است.
۵تشخیص‌های افتراقی
کلودیکاسیون نوروژنیک (فشردگی کانال نخاعی) شایع‌ترین افتراق است: درد با ایستادن طولانی‌مدت هم شروع میشود و با نشستن یا خم‌شدن به جلو فروکش می‌کند — نه صرفاً با توقف راه رفتن — در حالی که ABI طبیعی است. دیگر افتراق‌های کلیدی: ونوس کلودیکاسیون (نارسایی وریدی مزمن شدید با احساس سنگینی)، سندرم کمپارتمان مزمن (درد شدید با شروع سریع فعالیت در ورزشکاران جوان)، آرتریت مفاصل پا و زانو، و بیماری رینود.
۶تدبیر درمانی
کنترل عوامل خطر: ترک قطعی سیگار اولین اولویت است؛ حتی یک نخ سیگار در روز پیشرفت بیماری را تسریع می‌کند. هدف LDL < ۷۰ mg/dL با استاتین پرقدرت (آتورواستاتین ۴۰–۸۰ mg یا روزوواستاتین ۲۰–۴۰ mg)، فشارخون < ۱۳۰/۸۰ mmHg، و HbA1c < ۷٪.
درمان ضدپلاکتی: آسپرین ۷۵–۱۰۰ mg/روز یا کلوپیدوگرل ۷۵ mg/روز برای همه بیماران علامتدار ضروری است؛ ترکیب دوگانه به‌صورت روتین توصیه نمی‌شود مگر در بیماری کرونری همزمان.
ورزش درمانی نظارت‌شده: حداقل ۳ جلسه در هفته، ۳۰ تا ۴۵ دقیقه راه رفتن تا حد درد — اثربخشی مشابه آنژیوپلاستی در بیماری خفیف تا متوسط؛ باید پیش از مداخله تجویز شود.
سیلوستازول: در بیماران بدون نارسایی قلبی با کلودیکاسیون ناتوان‌کننده، ۱۰۰ mg دو بار در روز مسافت راه رفتن را بهبود می‌دهد. پنتوکسی‌فیلین جایگزین با شواهد ضعیف‌تری است.
مداخله عروقی: در CLI یا کلودیکاسیون شدید مقاوم به درمان دارویی و ورزش، آنژیوپلاستی با یا بدون استنت‌گذاری (ضایعات کوتاه ایلیاک/فموروپوپلیتئال) یا بای‌پس جراحی (انسداد طولانی یا زیرزانو) — بسته به آناتومی ضایعه — انتخاب میشود.
۷عوارض و پیش‌آگهی
بزرگ‌ترین تهدید برای بیمار مبتلا به PAD نه قطع عضو، بلکه انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی است؛ مرگ‌ومیر ده‌ساله از حوادث قلبی‌عروقی ماژور به ۵۰ تا ۷۰ درصد می‌رسد. CLI بدون مداخله در حدود ۲۵ درصد موارد طی ۶ ماه به قطع عضو منجر میشود و یک فوریت عروقی محسوب میشود. پیگیری منظم شامل سنجش سالانه ABI، معاینه دقیق پا (در دیابت هر ۳ ماه)، و بررسی تداوم داروها و ترک سیگار است.