مدیک‌پدیامدیک‌پدیادانشنامهٔ بالینی
۱زمینه و اپیدمیولوژی۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی۳تظاهرات بالینی۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ۵تشخیص‌های افتراقی۶تدبیر درمانی۷عوارض و پیش‌آگهی
بیماری

ترومبوز ورید عمقی (DVT)؛ تشخیص و درمان

راهنمای بالینی تشخیص و درمان DVT شامل معیارهای ولز، رویکرد گام‌به‌گام D-dimer و سونوگرافی فشاری، و پروتکل ضدانعقاد با DOAC و LMWH

۴ دقیقه مطالعه به‌روزرسانی: ۵ مرداد ۱۴۰۵خون و انکولوژی
تصویر آموزشی ترومبوز ورید عمقی با ساق پا، جوراب فشاری و پروب سونوگرافی

ترومبوز ورید عمقی (DVT) یکی از اورژانس‌های رایج عروقی است که در صورت تشخیص دیرهنگام یا درمان ناکافی، خطر آمبولی ریه و مرگ را به‌طور معناداری بالا می‌برد. رویکرد ساختارمند به احتمال بالینی، ورک‌آپ هدفمند و شروع به‌موقع ضدانعقاد، ستون اصلی مدیریت این بیماری است.

۱زمینه و اپیدمیولوژی

DVT و آمبولی ریه در کنار هم ترومبوآمبولی وریدی (VTE) را تشکیل می‌دهند و پس از بیماری عروق کرونر و سکته مغزی، سومین علت شایع مرگ قلبی‌عروقی به شمار می‌روند. بروز سالانه DVT در جمعیت عمومی حدود ۱ تا ۲ نفر به ازای هر هزار نفر است و با افزایش سن به‌سرعت بالا می‌رود؛ در افراد بالای ۷۰ سال بروز تا چند برابر افزایش می‌یابد. DVT پروگزیمال (از ورید پوپلیتئال به بالا) در صورت عدم درمان در ۲۵ تا ۵۰ درصد موارد به آمبولی ریه منجر می‌شود.

۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی

تشکیل لخته داخل وریدی بر پایه سه‌گانه ویرشو (Virchow's triad) استوار است: رکود جریان خون، آسیب اندوتلیوم، و هایپرکوآگولابیلیتی. از ترومبوفیلی‌های ارثی، موتاسیون فاکتور V لیدن شایع‌ترین است؛ کمبود پروتئین C، پروتئین S و آنتی‌ترومبین نیز در این گروه جای دارند. عوامل اکتسابی شامل جراحی بزرگ، بستری طولانی، بدخیمی فعال، حاملگی، مصرف قرص ضدبارداری ترکیبی و سندرم آنتی‌فسفولیپید هستند. اثر متقابل این عوامل خطر DVT را به‌شکل تصاعدی بالا می‌برد و شناخت آن‌ها برای ارزیابی خطر فردی ضروری است.

۳تظاهرات بالینی

تظاهر کلاسیک عبارت است از تورم یک‌طرفه اندام تحتانی همراه با درد، گرما و قرمزی. با این حال بسیاری از DVT‌های دیستال (زیر زانو) کاملاً بدون علامت باقی می‌مانند. علامت هومان (Homan's sign) حساسیت و اختصاصیت کافی ندارد و نباید ملاک رد یا تأیید تشخیص باشد. در موارد نادر اما حاد، انسداد گسترده منجر به فلگمازیا سرولئا دولنس می‌شود که با سیانوز، ادم سفت و ایسکمی وریدی تظاهر می‌کند و نیاز به مداخله فوری دارد.

۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ

ابتدا احتمال پیش‌آزمون را با امتیاز ولز (Wells Score) تعیین کنید:

معیارامتیاز
بدخیمی فعال+۱
فلج یا بی‌حرکتی اخیر اندام+۱
بستری یا عمل جراحی بزرگ در ۱۲ هفته اخیر+۱
حساسیت در مسیر وریدهای عمقی+۱
تورم کل پا+۱
تورم ساق > ۳ cm نسبت به طرف سالم+۱
ادم با گودی در اندام علامتدار+۱
وریدهای سطحی کولاترال+۱
DVT قبلی مستند+۱
تشخیص دیگری محتمل‌تر از DVT−۲

امتیاز ≤۰: احتمال پایین؛ ۱ تا ۲: متوسط؛ ≥۳: بالا.

در احتمال پایین، D-dimer منفی به‌تنهایی DVT را رد می‌کند و تصویربرداری لازم نیست. در احتمال متوسط یا بالا، سونوگرافی فشاری (Compression Ultrasonography) استاندارد تشخیصی است. در صورت منفی بودن سونوگرافی با شک بالینی باقی‌مانده، تکرار آن در ۷ روز یا CT ونوگرافی را در نظر بگیرید.

نکته بالینی: D-dimer حساسیت بالا اما اختصاصیت پایین دارد؛ در بدخیمی، بارداری، بستری اخیر و سالمندان تقریباً همیشه مثبت است. مقدار بالای آن را بدون سونوگرافی تأییدیه تلقی نکنید.

۵تشخیص‌های افتراقی

تشخیص افتراقینکته تمایز
سلولیتتب، قرمزی موضعی واضح، لکوسیتوز
لنف‌ادمتورم مزمن یا دوطرفه، معمولاً بدون درد حاد
کیست بیکرتورم پشت زانو، قابل تشخیص با سونوگرافی
پارگی عضله گاستروکنمیوسسابقه تروما یا فعالیت ناگهانی، کبودی تأخیری
ترومبوفلبیت سطحیحساسیت در مسیر ورید سطحی، قرمزی خطی

۶تدبیر درمانی

هدف اصلی توقف گسترش لخته، پیشگیری از آمبولی ریه و کاهش خطر عود است.

DOAC به عنوان اول‌خط: ریواروکسابان ۱۵ mg دو بار در روز (با غذا) به مدت ۲۱ روز، سپس ۲۰ mg روزانه؛ یا آپیکسابان ۱۰ mg دو بار در روز برای ۷ روز، سپس ۵ mg دو بار در روز. در بیماری زمینه‌ای بدخیمی، ریواروکسابان، ادوکسابان یا LMWH گزینه‌های ارجح هستند. وارفارین در صورت دسترسی به DOAC رده دوم محسوب می‌شود؛ اگر تجویز شود، INR هدف ۲ تا ۳ است.

مدت درمان: حداقل ۳ ماه برای DVT دیستال پروووکه؛ ۳ تا ۶ ماه برای DVT پروگزیمال پروووکه؛ درمان طولانی‌مدت برای DVT غیر پروووکه یا بیماری زمینه‌ای مداوم، پس از ارزیابی ریسک خونریزی.

فیلتر IVC فقط در منع مطلق ضدانعقاد توصیه می‌شود. ترومبولیز کاتتر-دایرکتد (CDT) در موارد فلگمازیا یا DVT تهدیدکننده اندام گزینه‌ای است که با مشاوره تیم عروق بررسی می‌شود.

۷عوارض و پیش‌آگهی

شایع‌ترین و تهدیدکننده‌ترین عارضه، آمبولی ریه است که در DVT پروگزیمال درمان‌نشده در ۲۵ تا ۵۰ درصد موارد رخ می‌دهد. سندرم پس‌ترومبوتیک (post-thrombotic syndrome) در ۲۰ تا ۵۰ درصد بیماران تا دو سال پس از DVT پروگزیمال ایجاد می‌شود و با درد مزمن، تورم، تغییرات پوستی و در موارد پیشرفته زخم وریدی تظاهر می‌کند. خطر عود DVT در پنج سال پس از DVT غیر پروووکه حدود ۳۰ تا ۴۰ درصد است؛ همین عدد، ارزیابی دقیق تداوم درمان را پس از دوره اولیه الزامی می‌کند.

پرسش‌های بالینیِ پرتکرار

چه زمانی D-dimer برای رد DVT کافی است و نیازی به سونوگرافی نیست؟
فقط در احتمال پایین ولز (امتیاز ≤۰)؛ D-dimer منفی در این گروه DVT را به‌طور مطمئن رد می‌کند و تصویربرداری لازم نیست
مدت درمان ضدانعقاد در DVT غیر پروووکه چقدر است؟
حداقل ۳ ماه اولیه، سپس ارزیابی ادامه درمان طولانی‌مدت؛ خطر عود در ۵ سال حدود ۳۰ تا ۴۰ درصد است که اغلب تداوم درمان را توجیه می‌کند
در DVT همراه با بدخیمی فعال، DOAC یا LMWH انتخاب بهتری است؟
گایدلاین‌های اخیر ریواروکسابان یا ادوکسابان را ترجیح می‌دهند، مگر در خطر خونریزی گوارشی بالا که LMWH مناسب‌تر است
مطالبِ اینجا آموزشی و برگرفته از منابع‌اند و جای قضاوتِ بالینی، گایدلاینِ رسمی یا ویزیتِ پزشک را نمی‌گیرند؛ تصمیمِ نهایی همیشه با شرایطِ همان بیمار و منبعِ اصلی است.