مدیک‌پدیامدیک‌پدیادانشنامهٔ بالینی
۱زمینه و اپیدمیولوژی۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی۳تظاهرات بالینی۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ۵تشخیص‌های افتراقی۶تدبیر درمانی۷عوارض و پیش‌آگهی
بیماری

خونریزی داخل مغزی؛ تشخیص و درمان

خونریزی داخل مغزی اورژانسی با مرگ‌ومیر ۴۰٪ است که تشخیص فوری با CT، کنترل SBP به زیر ۱۴۰ mmHg و معکوس‌سازی انعقادپذیری معیوب، پایه‌های درمان اولیه را تشکیل می‌دهند

۴ دقیقه مطالعه به‌روزرسانی: ۵ مرداد ۱۴۰۵بیماری‌های اعصاب
تصویر سی‌تی‌اسکن مغز با کانون خونریزی داخل مغزی کنار کاف فشار خون و سرنگ درمانی

خونریزی داخل مغزی (Intracerebral Hemorrhage) یکی از بحرانی‌ترین اورژانس‌های نورولوژیک است که مرگ‌ومیر ۳۰ روزه‌اش به ۴۰٪ می‌رسد و تنها یک‌پنجم بازماندگان به استقلال عملکردی کامل بازمی‌گردند. شناسایی سریع، کنترل دقیق فشار خون و معکوس‌سازی انعقادپذیری معیوب، ستون‌های درمان اولیه را تشکیل می‌دهند.

۱زمینه و اپیدمیولوژی

خونریزی داخل مغزی ۱۰ تا ۱۵٪ از کل سکته‌های مغزی را تشکیل می‌دهد و سالانه نزدیک به ۲ میلیون مورد در جهان ثبت می‌شود. بروز در دهه‌های ششم و هفتم زندگی به اوج می‌رسد و در مردان، جمعیت آسیایی و آفریقایی‌تبار بالاتر است. کنترل ناکافی فشار خون اصلی‌ترین عامل قابل اصلاح است؛ کاهش SBP به زیر ۱۳۰ mmHg شیوع رویداد اول ICH را تقریباً نصف می‌کند.

۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی

هایپرتانسیون مزمن مسئول ۵۰ تا ۶۰٪ موارد است و از طریق لیپوهیالینوز دیواره عروق کوچک نافذ، خونریزی را در پوتامن، تالاموس، پل مغزی و سربلوم ایجاد می‌کند. آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی (CAA) علت غالب خونریزی لوبار در سالمندان بالای ۷۵ سال است و با میکروبلیدهای قشری در MRI شناسایی می‌شود. دیگر علل عبارتند از ضدانعقادها (وارفارین، NOACs)، ناهنجاری‌های عروقی (AVM، کاورنوم)، ترومبوز سینوس وریدی و مواد محرک نظیر کوکائین.

پس از خونریزی، هماتوم در ۳۰ تا ۳۸٪ موارد در ۲۴ ساعت اول گسترش می‌یابد و این گسترش، پیامد عصبی را به‌طور مستقل تعیین می‌کند؛ هر ۱ mL افزایش حجم با افت معنادار در پیامد کارکردی همراه است. ادم پری‌هماتوم از ساعت سوم شروع و در ۲۴ تا ۷۲ ساعت به اوج می‌رسد، فشار داخل‌جمجمه را بالا برده و خطر جابه‌جایی ساختارهای میانی (midline shift) و هرنیاسیون را ایجاد می‌کند.

۳تظاهرات بالینی

ICH اغلب در حین فعالیت و به‌صورت ناگهانی شروع می‌شود؛ برخلاف سکته ایسکمیک که ممکن است در خواب یا استراحت رخ دهد. تظاهرات اصلی:

  • سردرد شدید ناگهانی در ۳۳ تا ۵۰٪ موارد
  • نقص عصبی کانونی (همی‌پلژی، آفازی، دیسارتری) متناسب با محل هماتوم
  • کاهش سطح هوشیاری از خواب‌آلودگی تا کما
  • تهوع و استفراغ به‌عنوان نشانه افزایش فشار داخل‌جمجمه
  • تشنج در بدو شروع (۶ تا ۸٪، بیشتر در خونریزی لوبار)

از نظر الگوی موضعی: خونریزی پوتامن → همی‌پلژی کنترالترال غالب؛ تالاموس → اختلال حسی و نگاه پایین‌رونده (downgaze palsy)؛ سربلوم → آتاکسی حاد، تهوع شدید، بدون همی‌پلژی و با خطر بالای فشار ساقه مغزی.

۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ

CT اسکن بدون کنتراست ابزار اول و اجباری است؛ حساسیت آن در ساعات ابتدایی تقریباً ۱۰۰٪ است. MRI با سکوانس SWI برای شناسایی میکروبلیدهای قدیمی و CAA ارجح است. ورک‌آپ پایه:

آزمایش / اقدامهدف
CBC، PT/INR، aPTTشناسایی کواگولوپاتی
BMP، گلوکز، کراتینینپایش متابولیک و عملکرد کلیه
ECG، تروپونینتشخیص آریتمی همراه یا استرس قلبی
توکسیکولوژی ادراررد مواد محرک
CTA یا MRAرد ضایعه عروقی ساختاری

نکته بالینی: در بیماران زیر ۴۵ سال، فاقد هایپرتانسیون شناخته‌شده یا با محل غیرمعمول هماتوم، CTA فوری اجباری است تا AVM، آنوریسم یا ترومبوز سینوس وریدی رد شود — تأخیر در این ارزیابی می‌تواند علت درمان‌پذیر را از دست بدهد.

۵تشخیص‌های افتراقی

وضعیتویژگی افتراقی کلیدی
سکته ایسکمیک با تبدیل هموراژیکCT ابتدا هیپودنس یا نرمال، شروع با نقص ایسکمیک
خونریزی زیرعنکبوتیه (SAH)سردرد رعدوآسا، خون در سیسترن‌های پایه
هماتوم ساب‌دورال (SDH)تروما، خون لنتیکولار خارج پارانشیم
تومور با خونریزیادم وازوژنیک اطراف، سابقه بدخیمی یا کاهش وزن
آنسفالیت هموراژیکتب، تغییر رفتار تدریجی، CSF التهابی

۶تدبیر درمانی

الف. کنترل فشار خون: مطابق گایدلاین AHA/ASA 2022، در SBP بین ۱۵۰ تا ۲۲۰ mmHg هدف رساندن آن به زیر ۱۴۰ mmHg با داروی وریدی است. لابتالول (10–20 mg وریدی)، نیکاردیپین (5–15 mg/h انفوزیون) یا کلویدیپین (1–2 mg/h) انتخاب‌های رایج هستند.

ب. معکوس‌سازی انعقادپذیری معیوب:

  • وارفارین: ویتامین K 10 mg وریدی + PCC چهارفاکتوری (هدف INR ≤1.4)
  • دابیگاتران: ایداروسیزوماب 5 g وریدی
  • مهارکننده‌های فاکتور Xa: آندکسانت آلفا
  • هپارین: پروتامین سولفات متناسب با دوز

ج. مراقبت داخل‌جمجمه: سر تخت ۳۰ درجه، کنترل تب (هدف ≤37.5°C)، پرهیز از هیپوناترمی، مانیتول 1 g/kg یا سالین هایپرتونیک ۲۳.۴٪ در نشانه‌های هرنیاسیون.

د. مداخله جراحی: ایندیکاسیون‌های پذیرفته‌شده شامل خونریزی سربلوم بیش از ۳ cm با فشار ساقه مغزی و ICH لوبار سطحی در بیمار جوان با وضعیت رو به وخامت است. تکنیک‌های کم‌تهاجمی (MISTIE) در مطالعات فاز ۳ نتایج امیدوارکننده نشان داده‌اند.

ه. تشنج: پروفیلاکسی روتین توصیه نمی‌شود؛ در تشنج بالینی یا الگوی ictal در EEG، لوتیراستام 500 تا 1500 mg دوبار در روز انتخاب اول است.

۷عوارض و پیش‌آگهی

عوارض اصلی: گسترش هماتوم در ۲۴ ساعت اول، هیدروسفالی، هرنیاسیون، پنومونی آسپیراسیون، DVT و آمبولی ریوی. ICH Score ابزار استاندارد پیش‌آگهی است:

معیارامتیاز
GCS 3–4۲
GCS 5–12۱
حجم هماتوم ≥ 30 mL۱
خونریزی داخل بطنی۱
محل زیرتانتوریال۱
سن ≥ 80 سال۱

نمره ۰ با مرگ‌ومیر ۳۰ روزه نزدیک به صفر، و نمره ۵ یا بالاتر با ۷۰ تا ۹۷٪ مرگ‌ومیر همراه است. اهداف مراقبت پیشرفته باید در ۴۸ تا ۷۲ ساعت اول و با مشارکت خانواده مستند شود.

پرسش‌های بالینیِ پرتکرار

در چه موقعیتی CTA اورژانس در بیمار ICH اجباری است؟
در بیماران زیر ۴۵ سال، فاقد هایپرتانسیون شناخته‌شده یا با محل غیرمعمول هماتوم، CTA فوری برای رد AVM، آنوریسم یا ترومبوز سینوس وریدی ضروری است؛ تأخیر در این ارزیابی علت درمان‌پذیر را از دست می‌دهد
هدف فشار خون در ICH حاد با SBP بین ۱۵۰ تا ۲۲۰ mmHg چیست؟
مطابق گایدلاین AHA/ASA 2022، هدف رساندن SBP به زیر ۱۴۰ mmHg با داروی وریدی در اسرع وقت است؛ این اقدام گسترش هماتوم را کاهش می‌دهد بدون آنکه خطر ایسکمی را افزایش دهد
آیا پروفیلاکسی تشنج در ICH روتین توصیه می‌شود؟
خیر. پروفیلاکسی روتین توصیه نمی‌شود. در صورت تشنج بالینی یا الگوی ictal در EEG، لوتیراستام ۵۰۰ تا ۱۵۰۰ mg دوبار در روز انتخاب اول است
مطالبِ اینجا آموزشی و برگرفته از منابع‌اند و جای قضاوتِ بالینی، گایدلاینِ رسمی یا ویزیتِ پزشک را نمی‌گیرند؛ تصمیمِ نهایی همیشه با شرایطِ همان بیمار و منبعِ اصلی است.