شوک یک سندروم بالینی است که در آن هایپوپرفیوژن بافتی توانایی سلول‌ها را برای تأمین نیازهای متابولیک مختل میکند و بدون مداخله سریع به نارسایی چندارگانی می‌انجامد. تشخیص نوع شوک در ساعات اول و آغاز درمان هدفمند، مهم‌ترین تعیین‌کننده بقای بیمار است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
شوک در حدود ۳۰٪ از بیماران بستری در ICU رخ می‌دهد و در محیط اورژانس نیز یکی از شایع‌ترین موارد بحرانی است. شوک سپتیک شایع‌ترین نوع است با مرگومیر ۳۰ تا ۵۰ درصد. شوک کاردیوژنیک پیچیده‌کننده STEMI مرگومیر بیمارستانی بالاتر از ۴۰ درصد دارد. بیماران مسن، دارای بیماری زمینه‌ای یا نقص ایمنی، آستانه تحمل پایین‌تری دارند و سریع‌تر جبران می‌شکنند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
چهار دسته اصلی شوک بر اساس مکانیسم اختلال در دل‌برون‌ده یا مقاومت عروقی تعریف می‌شوند:
- هایپوولمیک: کاهش حجم داخل‌عروقی در اثر خونریزی، استفراغ، اسهال، یا سوختگی وسیع
- توزیعی (Distributive): گشادشدگی عروق محیطی با افت مقاومت عروقی سیستمیک؛ شامل شوک سپتیک، آنافیلاکتیک و نوروژنیک
- کاردیوژنیک: نارسایی پمپ قلب در اثر انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت، آریتمی یا نارسایی دریچه‌ای حاد
- انسدادی (Obstructive): مانع مکانیکی جریان خون شامل آمبولی ریه، تامپوناد قلبی و پنوموتوراکس تحت‌فشار
در همه انواع، مسیر نهایی مشترک است: کاهش اکسیژن‌رسانی بافتی سبب تغییر متابولیسم به مسیر بی‌هوازی، تجمع لاکتات، اسیدوز متابولیک، و در نهایت مرگ سلولی میشود.
۳تظاهرات بالینی
یافته‌های کلاسیک شامل هایپوتانسیون (BP سیستولیک < 90 mmHg یا افت بیش از 40 mmHg نسبت به baseline)، تاکی‌کاردی، تغییر سطح هوشیاری، و الیگوری (ادرار < 0.5 mL/kg/h) است. نشانه‌های پوستی متفاوتند: پوست سرد، مرطوب و مرمری در شوک هایپوولمیک و کاردیوژنیک؛ پوست گرم و قرمز در فاز اولیه شوک سپتیک. تنگی نفس و نبض نخیط (Thready pulse) از دیگر یافته‌های شایع هستند.
نکته بالینی: هایپوتانسیون دیررس‌ترین نشانه شوک است. بیماری که تاکی‌کاردی، اضطراب و الیگوری دارد اما BP طبیعی دارد، ممکن است در شوک جبران‌شده (Compensated shock) باشد و نیاز فوری به ارزیابی و مداخله دارد.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
| آزمایش / بررسی | هدف بالینی |
|---|---|
| CBC, BMP, LFT | ارزیابی عفونت، اختلال الکترولیت، عملکرد کلیه و کبد |
| لاکتات سرم | تأیید هایپوپرفیوژن؛ لاکتات > 2 mmol/L نشانه‌دار، > 4 تهدیدکننده |
| گازهای خونی (ABG) | بررسی اسیدوز متابولیک و اکسیژناسیون |
| کشت خون × ۲ | پیش از شروع آنتی‌بیوتیک در شوک مشکوک به سپتیک |
| ECG | رد آریتمی و ایسکمی میوکارد |
| اکوکاردیوگرافی بالینی (POCUS) | تمایز سریع بین انواع شوک در بالین |
| CT آنژیوگرافی ریه | تأیید آمبولی ریه در موارد مشکوک با ثبات نسبی همودینامیک |
سونوگرافی POCUS با ارزیابی عملکرد بطنی، حجم IVC و حضور پریکاردیال افیوژن، تشخیص افتراقی را در دقایق اول ممکن می‌سازد و باید در هر مرکزی که ابزار فراهم است اجرا شود.
۵تشخیص‌های افتراقی
| نوع شوک | نبض | پوست | CVP / JVP | یافته POCUS |
|---|---|---|---|---|
| هایپوولمیک | ریز و سریع | سرد، مرطوب | پایین | بطن کوچک، IVC کلاپسپذیر |
| توزیعی (سپتیک) | کوبنده | گرم (فاز اول) | پایین | دل‌برون‌ده بالا |
| کاردیوژنیک | ریز | سرد، مرطوب | بالا | اختلال عملکرد LV |
| انسدادی | ریز | سرد | بالا | تامپوناد یا RV دیلاته |
۶تدبیر درمانی
اقدامات اولیه مشترک: دسترسی وریدی قطور (دو رگ محیطی یا خط مرکزی)، اکسیژن‌درمانی با هدف SpO₂ > 94٪، و مانیتورینگ پیوسته فشار خون، ضربان قلب و ادرار.
احیای حجمی: در شوک هایپوولمیک و توزیعی، ۲۵۰ تا ۵۰۰ mL رینگر لاکتات یا سالین نرمال به‌صورت بولوس سریع؛ پاسخ پس از هر بولوس ارزیابی شود. از احیای تهاجمی در شوک کاردیوژنیک بدون راهنمایی همودینامیک باید پرهیز کرد.
واسوپرسورها:
- نورآدرنالین 0.1–0.3 μg/kg/min: انتخاب اول در شوک توزیعی و کاردیوژنیک
- وازوپرسین 0.03 واحد/دقیقه: افزودن به نورآدرنالین در شوک سپتیک مقاوم
- دوبوتامین (Dobutamine) 2–20 μg/kg/min: حمایت اینوتروپیک در کاردیوژنیک
درمان اختصاصی:
- شوک سپتیک: آنتی‌بیوتیک وسیع‌الطیف در ۱ ساعت اول + هیدروکورتیزون ۲۰۰ mg/روز در موارد وابسته به واسوپرسور
- شوک کاردیوژنیک: PCI اورژانسی در STEMI؛ بررسی IABP یا پشتیبانی مکانیکی
- آنافیلاکسی: اپی‌نفرین IM 0.3–0.5 mg به عضله ران؛ تکرار هر ۵ دقیقه در صورت نیاز
- انسدادی: پریکاردیوسنتز در تامپوناد، سوزن‌توراکوسنتز در پنوموتوراکس تحت‌فشار، ترومبولیز در آمبولی ریه با بی‌ثباتی
هدف درمان: MAP > 65 mmHg، ادرار > 0.5 mL/kg/h، و کاهش لاکتات بیش از ۱۰٪ در ۶ ساعت.
۷عوارض و پیشآگهی
شوک درمان‌نشده به نارسایی چندارگانی (MODS) می‌انجامد. AKI، ARDS، DIC و نارسایی کبدی از عوارض شایع هستند. پیشآگهی به نوع شوک، بیماری زمینه‌ای و سرعت تشخیص و درمان وابسته است. لاکتات > 4 mmol/L در بدو ورود و عدم پاکسازی لاکتات در ۶ ساعت (Lactate clearance < 10٪) با مرگومیر بالاتر همراه‌اند. بیمارانی که پاکسازی لاکتات زودهنگام دارند، حتی در صورت بی‌ثباتی اولیه شدید، پیشآگهی بهتری نشان می‌دهند.