گرمازدگی (Heat Stroke) و هایپوترمی (Hypothermia) دو اورژانس دمایی هستند که در دو سوی طیف اختلال تنظیم حرارت قرار می‌گیرند و هر دو می‌توانند در صورت تأخیر در شناسایی و درمان، به مرگ بیانجامند. آشنایی دقیق با پاتوفیزیولوژی، طیف بالینی و رویکرد درمانی هر یک، از ملزومات عملکرد مؤثر در اورژانس و مراقبت‌های ویژه است.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
گرمازدگی در کشورهای گرم‌سیر و در موج‌های گرمای تابستانی شیوع بالایی دارد. مرگ‌ومیر ناشی از گرمازدگی کلاسیک در سالمندان، بیماران دچار بیماری زمینه‌ای قلبی‌عروقی یا نقص ایمنی (Immunocompromised)، و مصرف‌کنندگان داروهای آنتی‌کولینرژیک به‌طور چشمگیری بالاتر است. گرمازدگی ناشی از فعالیت (Exertional Heat Stroke) بیشتر در ورزشکاران، کارگران فضای باز و نظامیان رخ می‌دهد و وجه تمایز آن با نوع کلاسیک، تولید داخلی گرما در برابر گرمای محیطی است.
هایپوترمی در محیط‌های سردسیر و در موقعیت‌هایی مانند کوهنوردی، غرقشدگی در آب سرد و بی‌خانمانی رخ می‌دهد. مصرف الکل از طریق وازودیلاتاسیون محیطی و کاهش احساس سرما، خطر هایپوترمی را به‌طور معنادار افزایش می‌دهد.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
در گرمازدگی، دمای مرکزی بدن از ۴۰ درجه سانتی‌گراد فراتر می‌رود و مکانیسم‌های تنظیم حرارت دچار شکست کامل می‌شوند. گرمای محیطی یا تولید داخلی ناشی از فعالیت از ظرفیت دفع گرمای بدن پیشی می‌گیرد و آبشاری از رهاسازی سیتوکین‌های التهابی، از جمله IL-1β، IL-6 و TNF-α، آغاز میشود. این واسطه‌ها به آسیب مستقیم اندوتلیال، اختلال انعقادی مشابه DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) و در نهایت نارسایی چندارگانی می‌انجامند. سیستم عصبی مرکزی بهویژه در برابر هیپرترمی پایدار آسیب‌پذیر است.
در هایپوترمی، سرما منجر به کاهش تدریجی متابولیسم سلولی میشود. در دمای مرکزی زیر ۳۰ درجه، لرزش که مهم‌ترین مکانیسم گرماسازی ارادی بدن است، متوقف میشود. کاهش بیشتر دما آریتمی‌های قلبی، از جمله فیبریلاسیون بطنی (VF)، را که در دماهای زیر ۲۸ درجه بسیار شایع‌اند، به دنبال دارد. موج J یا Osborn در ECG علامت بیماری‌زنمای هایپوترمی است.
۳تظاهرات بالینی
گرمازدگی با سه‌گانه هیپرترمی (دمای مرکزی >۴۰°C)، اختلال وضعیت روانی و عدم تعریق در نوع کلاسیک (یا تعریق شدید در نوع فعالیتی) تظاهر می‌کند. اختلال آگاهی می‌تواند از اغتشاش خفیف تا کما در نوسان باشد. تشنج، هذیان و رفتار ناهنجار از تظاهرات شایع CNS هستند و پوست معمولاً گرم و برافروخته به نظر می‌رسد.
هایپوترمی بر اساس دمای مرکزی به سه مرحله تقسیم میشود. در مرحله خفیف (۳۲–۳۵°C) لرزش، تاکی‌کاردی و آتاکسی دیده میشود. در مرحله متوسط (۲۸–۳۲°C) لرزش متوقف میشود و برادی‌کاردی، هیپوتانسیون و کاهش سطح هوشیاری رخ می‌دهد. در مرحله شدید (<۲۸°C) بیمار ممکن است به‌ظاهر فوت کرده باشد.
نکته بالینی: در هایپوترمی شدید، غیاب نبض و تنفس قابل رؤیت معیار قطعی مرگ نیست. بر اساس اصل «until warm and dead» احیا را ادامه دهید تا دمای مرکزی به ≥۳۲°C برسد و در صورت بی‌اثر بودن اقدامات، تصمیم‌گیری برای قطع احیا اتخاذ شود.
۴ورک‌آپ
در هر دو اورژانس دمایی، اندازه‌گیری دمای مرکزی رکتال یا مری ضروری است؛ دمای تمپانیک و پوستی در محدوده‌های شدید غیرقابل اعتماد هستند. بررسی‌های آزمایشگاهی اولیه شامل CBC، BMP (قند، الکترولیت‌ها، BUN، کراتینین)، آنزیم‌های کبدی، CPK، PT/PTT، لاکتات و ABG است. ECG باید فوری گرفته شود و تصویربرداری مغزی در صورت اختلال هوشیاری جهت رد علل ساختاری الزامی است.
| پارامتر | گرمازدگی | هایپوترمی |
|---|---|---|
| دمای مرکزی | >۴۰°C | <۳۵°C |
| ریتم قلبی | تاکی‌کاردی | برادی‌کاردی / VF |
| یافته ECG | تاکی‌کاردی سینوسی | موج Osborn، QTc طولانی |
| CPK | بالا (نوع فعالیتی) | متغیر |
| قند خون | طبیعی تا کاهش | هیپوگلیسمی شایع |
| انعقاد | DIC در موارد شدید | PT/PTT طولانی |
۵تشخیص افتراقی
افتراق گرمازدگی از سایر علل هیپرترمی با اختلال هوشیاری اهمیت بالایی دارد. سندرم سروتونین (Serotonin Syndrome) با لرزش و هیپررفلکسی، سندرم نورولپتیک بدخیم (NMS) با ریژیدیتی چرخ‌دنده‌ای، و مسمومیت با آنتی‌کولینرژیک‌ها با خشکی دهان، پوست و میدریاز باید در نظر گرفته شوند. تمایز این سندرم‌ها بر مدیریت دارویی تأثیر مستقیم می‌گذارد.
در هایپوترمی، هیپوتیروئیدی شدید (Myxedema Coma) و هیپوگلیسمی شدید می‌توانند تصویر بالینی مشابهی ایجاد کنند. در هر بیمار هایپوترمیک با هوشیاری کاهش‌یافته، سطح TSH و قند خون فوری باید درخواست شود و در صورت کوما بدون علت مشخص، لووتیروکسین تجربی در نظر گرفته شود.
۶درمان
در گرمازدگی، سرعت در کاهش دمای مرکزی تعیین‌کننده پیش‌آگهی است. مؤثرترین روش، غوطهوری در آب یخ (Ice Water Immersion) است که دمای مرکزی را با سرعت تقریبی ۰.۲ درجه در دقیقه کاهش می‌دهد. در محیط بیمارستانی، سرمادهی تبخیری با پاشیدن آب ولرم و دمیدن هوا، همراه با کیسه‌های یخ بر نواحی گردن، کشاله ران و زیربغل، جایگزین مناسبی است. هدف، رساندن دمای مرکزی به ۳۹ درجه است. داروهای ضدتب در گرمازدگی بیاثرند زیرا مکانیسم بیماری هیپوتالامیک نیست. احیا با سالین نرمال IV، کنترل تشنج با بنزودیازپین‌ها و پایش مداوم الکترولیت‌ها از ارکان درمان هستند.
در هایپوترمی، رویکرد درمانی به مرحله بیماری بستگی دارد. در مرحله خفیف، گرمکردن غیرفعال با پوشش و محیط گرم کافی است. در مرحله متوسط، گرمکردن خارجی فعال با پتوهای گرمایی و مایعات IV گرم (۴۰–۴۲°C) اضافه میشود. در هایپوترمی شدید با آریتمی تهدیدکننده حیات، گرمکردن داخلی فعال از طریق لاواژ مثانه، معده یا پریتوئن با نرمال سالین گرم توصیه میشود و در دسترس بودن ECMO (Extra-Corporeal Membrane Oxygenation) بهترین انتخاب است. دفیبریلاسیون تا رسیدن دمای مرکزی به ۳۰ درجه احتمال موفقیت پایینی دارد و آمیودارون IV به همراه ادامه CPR ارجح‌تر است.
۷عوارض و پیش‌آگهی
گرمازدگی شدید می‌تواند به نارسایی حاد کلیوی ناشی از رابدومیولیز، نارسایی کبدی، ARDS، DIC و آسیب دائمی CNS بیانجامد. مرگ‌ومیر گرمازدگی کلاسیک در سالمندان حتی با درمان مناسب می‌تواند به ۵۰٪ برسد. مهم‌ترین عامل پیش‌بینی‌کننده پیش‌آگهی، مدت زمان هیپرترمی است؛ بنابراین احیا و سرمادهی پیش‌بیمارستانی اهمیت ویژه دارد.
پیش‌آگهی هایپوترمی در غیاب آسیب اکسیژنی قابل قبول است، بهویژه در غرقشدگی در آب سرد که هیپوترمی پیش از آسیب هیپوکسیک ایجاد میشود و به نوعی ارگانها را حفظ می‌کند. بیمارانی که با ECMO احیا می‌شوند نرخ بقای معنادار دارند. آسیب عصبی باقی‌مانده در بازماندگان هر دو اورژانس دمایی شایع است و پیگیری نورولوژیک بلندمدت ضروری است.