گلومرولونفریت (Glomerulonephritis) طیف گسترده‌ای از بیماری‌های التهابی گلومرول کلیه را در بر می‌گیرد که می‌توانند به‌صورت حاد، تحت‌حاد یا مزمن بروز کنند. این بیماری‌ها از نظر اتیولوژی، بافت‌شناسی و پیش‌آگهی با یکدیگر تفاوت بنیادین دارند و تشخیص نوع آن برای انتخاب درمان اختصاصی ضروری است. تأخیر در تشخیص می‌تواند به پیشرفت غیرقابل‌برگشت به نارسایی مزمن کلیه منجر شود.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
گلومرولونفریت یکی از علل اصلی نارسایی مزمن کلیه (CKD) در جهان است و حدود ۱۰ تا ۱۵ درصد از موارد نیاز به دیالیز را تشکیل می‌دهد. توزیع سنی بسته به نوع بیماری متفاوت است: گلومرولونفریت پس از عفونت استرپتوکوکی (PSGN) بیشتر در کودکان دیده میشود، IgA نفروپاتی شایع‌ترین شکل اولیه در بزرگسالان جوان است و گلومرولونفریت وابسته به لوپوس غلبه آشکاری در زنان سنین باروری دارد. واسکولیت‌های ANCA مثبت بیشتر در دهه‌های پنجم تا هفتم زندگی بروز می‌کنند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
مکانیسم اصلی آسیب، رسوب کمپلکس‌های ایمنی (immune complexes) در گلومرول یا تشکیل آنتی‌بادی علیه آنتی‌ژن‌های غشای پایه گلومرولی است. این فرآیند کاسکاد التهابی را فعال می‌کند که منجر به پرولیفراسیون سلولی، نفوذ لکوسیت‌ها و در موارد شدیدتر به نکروز و تشکیل هلال‌ها (crescents) میشود.
علل شایع شامل موارد زیر است:
- عفونی: استرپتوکوک بتاهمولیتیک گروه A، اندوکاردیت باکتریال، هپاتیت B و C، HIV
- خودایمنی: لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، واسکولیت‌های ANCA مثبت (گرانولوماتوز با پلی‌آنژییت، پلی‌آنژییت میکروسکوپیک)، سندرم گودپاسچر
- اولیه: IgA نفروپاتی، نفروپاتی غشایی (membranous nephropathy)، FSGS
۳تظاهرات بالینی
ترکیب کلاسیک سندرم نفریتیک شامل هماچوری، پروتئینوری، هایپرتانسیون و کاهش عملکرد کلیه است:
- هماچوری: اغلب میکروسکوپیک؛ در فرم‌های حاد ممکن است ماکروسکوپیک باشد (ادرار رنگ کولا)
- پروتئینوری: معمولاً زیر ۳.۵ g/day، اگرچه برخی انواع به دامنه نفروتیک می‌رسند
- ادم: خفیف تا متوسط، با توزیع صورت و پلک‌ها در فازهای حاد
- هایپرتانسیون: ناشی از احتباس سدیم و فعال‌شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون
- الیگوری و آزوتمی: در فرم‌های شدید و RPGN (rapidly progressive glomerulonephritis)
نکته بالینی: حضور سیلندرهای گلبول قرمز (RBC casts) در آنالیز رسوب ادرار پاتوگنومونیک گلومرولونفریت فعال است و آن را از سایر علل هماچوری مثل سنگ یا سرطان ادراری متمایز می‌کند. این یافته باید بیدرنگ ورکآپ کامل نفرولوژی را آغاز کند.
۴رویکرد تشخیصی و ورکآپ
ارزیابی پایه: CBC، BUN، کراتینین، الکترولیت‌ها، آلبومین سرم، ادرار کامل با آنالیز رسوب و نسبت پروتئین/کراتینین ادرار
ورکآپ ایمونولوژیک هدفمند:
- کمپلمان (C3، C4، CH50): کاهش در SLE، PSGN و کرایوگلوبولینمی
- ANA و anti-dsDNA: برای SLE
- ANCA (MPO/PR3): برای واسکولیت
- Anti-GBM: برای سندرم گودپاسچر
- ASO titer و کشت حلق: برای PSGN
- هپاتیت B/C و HIV در موارد با زمینه مشکوک
تصویربرداری: سونوگرافی کلیه برای ارزیابی اندازه، اکوژنیسیته و رد انسداد ادراری
بیوپسی کلیه: در اکثر موارد گلومرولونفریت اولیه یا ثانویه با علت نامشخص ضروری است؛ نوع درمان مستقیماً بر اساس پاتولوژی تعیین میشود.
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | هماچوری | پروتئینوری | کمپلمان | ویژگی افتراقی |
|---|---|---|---|---|
| PSGN | + | متوسط | ↓ C3 | سابقه عفونت استرپتوکوکی ۱–۳ هفته قبل |
| IgA نفروپاتی | + (همزمان با عفونت) | خفیف تا متوسط | طبیعی | IgA مزانژیال در بیوپسی |
| لوپوس کلاس III/IV | + | + تا نفروتیک | ↓ C3 و C4 | ANA/anti-dsDNA مثبت |
| واسکولیت ANCA | + | خفیف | طبیعی | ANCA مثبت، بدون رسوب ایمنی در بیوپسی |
| سندرم گودپاسچر | + | + | طبیعی | Anti-GBM مثبت، هموپتیزی همراه |
۶تدبیر درمانی
اقدامات حمایتی (برای همه انواع):
- کنترل فشارخون با هدف ≤ 130/80 mmHg؛ مهارکننده‌های ACE یا ARB به دلیل اثر ضد‌پروتئینوری خط اول هستند
- محدودیت سدیم در رژیم غذایی و دیورتیک‌های لوپ در صورت احتباس بارز
درمان اختصاصی بر اساس نوع:
- PSGN: عمدتاً حمایتی؛ آنتی‌بیوتیک تنها در صورت عفونت فعال
- لوپوس کلاس III/IV: پالس متیل‌پردنیزولون (500–1000 mg/day IV × ۳ روز) سپس پردنیزولون 0.5–1 mg/kg/day خوراکی همراه با میکوفنولات موفتیل 2–3 g/day (خط اول)
- واسکولیت ANCA: پردنیزولون + ریتوکسیماب (375 mg/m² هفتگی × ۴ هفته) یا سیکلوفسفامید؛ پلاسمافرز در RPGN شدید
- گودپاسچر: پالس استروئید + سیکلوفسفامید + پلاسمافرز به‌صورت اورژانسی
- IgA نفروپاتی با پروتئینوری بالا: مهارکننده‌های SGLT2 (داپاگلیفلوزین 10 mg/day) + مهارکننده‌های RAAS؛ بوده‌ازونید (budesonide) روده‌ای در موارد منتخب
۷عوارض و پیش‌آگهی
عوارض حاد شامل هایپرکالمی، اسیدوز متابولیک، اورژانس هایپرتانسیون و اضافه‌بار مایع است که نیاز به مدیریت فوری دارند. پیشرفت به CKD مرحله پایانی اصلی‌ترین نگرانی بلندمدت است.
پیش‌آگهی به نوع بیماری و سرعت تشخیص بستگی دارد: PSGN در کودکان اغلب بهبود کامل دارد، در حالی که واسکولیت ANCA یا لوپوس کلاس IV در صورت تأخیر می‌تواند به نارسایی کامل کلیه منجر شود. پایش منظم کراتینین، فشارخون و پروتئینوری پس از بهبود برای تشخیص عود یا پیشرفت بیماری ضروری است.