مدیک‌پدیامدیک‌پدیادانشنامهٔ بالینی
۱زمینه و اپیدمیولوژی۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی۳تظاهرات بالینی۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ۵تشخیص‌های افتراقی۶تدبیر درمانی۷عوارض و پیش‌آگهی
بیماری

اسپوندیلیت آنکیلوزان؛ تشخیص و درمان

اسپوندیلیت آنکیلوزان بیماری التهابی مزمن محور اسکلتی است که بدون تشخیص و درمان زودهنگام به آنکیلوز پیشرونده و ناتوانی دائم منجر می‌شود

۴ دقیقه مطالعه به‌روزرسانی: ۵ مرداد ۱۴۰۵روماتولوژی
مردی با خشکی صبحگاهی کمر و لگن کنار مدل ستون فقرات

اسپوندیلیت آنکیلوزان (Ankylosing Spondylitis) بیماری التهابی مزمن محور اسکلتی است که ستون فقرات و مفاصل ساکروایلیاک را به‌طور عمده درگیر می‌کند و در طیف اسپوندیلوآرتروپاتی‌ها (SpA) جای می‌گیرد. میانگین تاخیر در تشخیص ۸ تا ۱۰ سال است — فاصله‌ای که در آن التهاب مهارنشده به تخریب ساختاری و آنکیلوز پیشرونده منجر می‌شود. شناخت دقیق معیارهای تشخیصی و شروع زودهنگام درمان، مهم‌ترین عامل پیشگیری از ناتوانی دائمی است.

۱زمینه و اپیدمیولوژی

اسپوندیلیت آنکیلوزان عمدتاً در مردان جوان ۱۵ تا ۴۰ ساله بروز می‌کند؛ نسبت مرد به زن حدود ۳:۱ است، هرچند در بیماری محوری غیررادیوگرافیک این شکاف کمتر به چشم می‌آید و زنان اغلب دیرتر تشخیص می‌گیرند. شیوع جهانی ۰.۱ تا ۰.۹ درصد است و در ایران مشابه اروپا تخمین زده می‌شود. ارتباط با HLA-B27 بسیار قوی است: ۹۰ تا ۹۵ درصد بیماران اروپایی و ۶۰ تا ۷۰ درصد بیماران آفریقایی این آنتی‌ژن را دارند. بار بیماری در دهه سوم و چهارم زندگی به اوج می‌رسد.

۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی

بیماری ماهیتی پلی‌ژنیک دارد و HLA-B27 مهم‌ترین — نه تنها — عامل ژنتیکی محسوب می‌شود. عوامل محیطی، به‌ویژه عفونت‌های روده‌ای با کلبسیلا، به‌عنوان محرک احتمالی مطرح‌اند. محور التهابی اصلی شامل IL-17، IL-23 و TNF-α است که در انتزیف (enthesitis)، یعنی محل اتصال تاندون یا رباط به استخوان، فعال می‌شوند. این التهاب مزمن ابتدا به فیبروز، سپس به استخوانی‌شدن (ossification) تدریجی، و در نهایت به آنکیلوز مفاصل فاست و دیسک‌های بین‌مهره‌ای منجر می‌شود.

۳تظاهرات بالینی

کمردرد التهابی علامت محوری است: شروع آهسته قبل از ۴۵ سالگی، طول بیش از ۳ ماه، تشدید در استراحت و بهبود با فعالیت، خشکی صبحگاهی بیش از ۳۰ دقیقه، و پاسخ به NSAID. درد ناحیه گلوتئال که اغلب به دیسک‌پاتی نسبت داده می‌شود، بارها اولین مراجعه را رقم می‌زند. دیگر تظاهرات عبارت‌اند از: آرتریت محیطی اولیگوآرتیکولار (عمدتاً مفاصل بزرگ اندام تحتانی)، انتزیفیت آشیل یا فاشیای کف پایی، داکتیلیت («انگشت سوسیسی»)، و تظاهرات خارج‌مفصلی نظیر اووئیت قدامی حاد (در ۲۵ تا ۳۰ درصد بیماران)، پسوریازیس و بیماری التهابی روده. در بیماری دیررس، کیفوز پیشرونده و کاهش انبساط قفسه سینه مشخص می‌شوند.

۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ

تشخیص براساس معیارهای تعدیل‌شده نیویورک (Modified New York Criteria) است که ترکیب یافته رادیوگرافیک با حداقل یک معیار بالینی را می‌طلبد:

  • ساکروایلییت رادیوگرافیک: دوطرفه گرید ≥۲ یا یک‌طرفه گرید ≥۳
  • کمردرد التهابی مزمن (بیش از ۳ ماه)
  • محدودیت حرکت کمر در دو صفحه (فلکسیون/اکستنسیون و جانبی)
  • کاهش انبساط قفسه سینه (کمتر از ۲.۵ cm در سطح چهارمین فضای بین‌دنده‌ای)

برای مرحله غیررادیوگرافیک، MRI مفاصل ساکروایلیاک ادم مغز استخوانی (BME) را نشان می‌دهد و تشخیص را سال‌ها زودتر ممکن می‌کند. آزمون Schober اصلاح‌شده برای سنجش کمی محدودیت فلکسیون کمر توصیه می‌شود.

ورک‌آپ پایه: CBC، ESR، CRP، HLA-B27 (در موارد ابهام بالینی)، آنزیم‌های کبدی و کراتینین پیش از شروع درمان. رادیوگرافی ساده لگن (AP view) نخستین اقدام تصویربرداری است.

نکته بالینی: HLA-B27 مثبت به‌تنهایی تشخیصی نیست؛ ۶ تا ۹ درصد جمعیت عمومی سالم این آنتی‌ژن را دارند. ارزش این آزمون تنها در زمینه علائم بالینی سازگار و تصویربرداری مبهم قابل تفسیر است.

۵تشخیص‌های افتراقی

بیماریویژگی تمایزدهنده
آرتریت پسوریاتیکضایعات پوستی، داکتیلیت شایع‌تر، درگیری مفاصل DIP
آرتریت واکنشیسابقه عفونت ادراری یا گوارشی، اورتریت، کونژانکتیویت
SpA مرتبط با بیماری التهابی رودهعلائم گوارشی، ایلئیت، کولیت
دیسک‌پاتی دژنراتیوسن بالاتر، درد مکانیکال، CRP طبیعی، HLA-B27 منفی
DISH (هایپروستوز اسکلتی منتشر ایدیوپاتیک)سن بالا، قندیابی، کلسیفیکاسیون رباط طولی قدامی
آرتریت سپتیک ساکروایلیاکتب، درد حاد یک‌طرفه، لکوسیتوز، کشت مثبت

۶تدبیر درمانی

درمان به‌صورت گام‌به‌گام با هدف کنترل التهاب و حفظ عملکرد پیش می‌رود.

گام اول — NSAIDs: پایه درمان در همه بیماران. مصرف مداوم (نه در صورت نیاز) برای کنترل فعال التهاب توصیه می‌شود: ایبوپروفن ۶۰۰ تا ۸۰۰ mg سه‌بار روزانه یا ناپروکسن ۵۰۰ mg دوبار روزانه. پس از پاسخ ناکافی در ۴ هفته، تعویض با NSAID دیگری توجیه دارد.

گام دوم — درمان بیولوژیک: در بیماری فعال پس از شکست دو دوره NSAID (حداقل ۴ هفته هر دوره):

  • مهارکننده TNF: آدالیمومب ۴۰ mg زیر جلدی هر دو هفته، یا اتانرسپت ۵۰ mg زیر جلدی هفتگی
  • مهارکننده IL-17A: سکوکینوماب ۱۵۰ mg زیر جلدی ماهانه (پس از دوره لودینگ پنج هفته‌ای)

درمان حمایتی: فیزیوتراپی و ورزش‌های کششی — به‌ویژه تمرینات وضعیتی — برای محدود کردن کیفوز و حفظ دامنه حرکتی ضروری است. قطع سیگار، مکمل ویتامین D و غربالگری پوکی استخوان توصیه می‌شود. کورتیکواستروئید سیستمیک نقش محدودی در بیماری محوری دارد؛ تزریق موضعی در مفاصل محیطی قابل استفاده است. DMARDs کلاسیک نظیر متوترکسات در بیماری محوری موثر نیستند و تنها در آرتریت محیطی همراه می‌توانند کمک‌کننده باشند.

۷عوارض و پیش‌آگهی

بیماری کنترل‌نشده می‌تواند به عوارض جدی منجر شود: آنکیلوز پیشرونده و کیفوز گردنی-توراسیک («ستون فقرات بامبوئی»)، شکستگی مهره‌های آنکیلوزشده با خطر بالای آسیب نخاعی، اووئیت عودکننده با خطر آب‌مروارید و کوری، آمیلوئیدوز ثانویه، نارسایی دریچه آئورت و بلوک قلبی، و پوکی استخوان ناشی از التهاب مزمن و بی‌تحرکی. پیش‌آگهی با تشخیص زودهنگام، غیاب ساکروایلییت پیشرفته در شروع، جنسیت زن، و پاسخ به درمان بیولوژیک به‌طور قابل توجهی بهتر است.

پرسش‌های بالینیِ پرتکرار

آیا HLA-B27 منفی تشخیص اسپوندیلیت آنکیلوزان را رد می‌کند؟
خیر؛ ۵ تا ۱۰ درصد بیماران HLA-B27 منفی هستند. تشخیص باید بر مبنای مجموعه معیارهای بالینی، رادیوگرافیک و در صورت لزوم MRI استوار باشد، نه صرفاً این آنتی‌ژن
تفاوت SpA محوری غیررادیوگرافیک با اسپوندیلیت آنکیلوزان چیست؟
در SpA غیررادیوگرافیک، التهاب در MRI مشخص است اما ساکروایلییت رادیوگرافیک هنوز به گرید تعریف‌شده نرسیده. رویکرد درمانی در هر دو گروه مشابه است
آیا متوترکسات در بیماری محوری اسپوندیلیت آنکیلوزان موثر است؟
خیر؛ شواهد از اثربخشی آن در بیماری محوری حمایت نمی‌کنند. کاربرد DMARDs کلاسیک به آرتریت محیطی همراه محدود است
مطالبِ اینجا آموزشی و برگرفته از منابع‌اند و جای قضاوتِ بالینی، گایدلاینِ رسمی یا ویزیتِ پزشک را نمی‌گیرند؛ تصمیمِ نهایی همیشه با شرایطِ همان بیمار و منبعِ اصلی است.