امپیم پلور (empyema thoracis) به تجمع مایع چرکی در فضای پلور گفته می‌شود و از نظر بالینی یک اورژانس عفونی محسوب می‌شود که درمان ناکافی آن با مرگ‌ومیر قابل‌توجه همراه است. عمده موارد از پنومونی باکتریال ناشی می‌شوند، هرچند جراحی توراسیک، تروما و گسترش عفونت از فضاهای مجاور نیز از علل شناخته‌شده‌اند. تشخیص مرحله بیماری هم انتخاب روش تخلیه را تعیین می‌کند و هم پیامد نهایی را.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
بروز امپیم پلور در ایالات متحده حدود ۶۵ هزار مورد در سال است. بیماری در مردان، سالمندان و افراد با نقص ایمنی شایع‌تر است. پنومونی باکتریال در ۲۰ تا ۴۰ درصد موارد با افیوژن پاراپنومونیک همراه می‌شود که از این تعداد، ۵ تا ۱۰ درصد به امپیم تبدیل می‌شوند. بیماری‌های زمینه‌ای از جمله دیابت، الکلیسم، سیروز و نارسایی کلیوی خطر پیشرفت به امپیم را افزایش می‌دهند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
شایع‌ترین عامل در جامعه استرپتوکوک پنومونیه است؛ استافیلوکوک اورئوس (از جمله MRSA)، ارگانیسم‌های گرم‌منفی روده‌ای و باکتری‌های بی‌هوازی نیز اهمیت دارند. در بیماران بستری، ارگانیسم‌های بیمارستانی مقاوم به چند دارو نقش بیشتری پیدا میکنند.
از نظر پاتوفیزیولوژی، امپیم سه مرحله دارد:
- Stage I (اکسوداتیو): التهاب پلور و تجمع مایع رقیق و آزادانه‌جاری
- Stage II (فیبروپوروولانت): رسوب فیبرین، تشکیل لوکول و غلیظ‌شدن مایع
- Stage III (سازماندهی): فیبروز، ضخیم‌شدن پلور و به‌دام‌افتادن ریه
نکته بالینی: تشخیص زودهنگام در Stage I امکان تخلیه با لوله ساده را فراهم می‌کند؛ رسیدن به Stage III اغلب به جراحی باز نیاز دارد و پیامد را به‌طور قابل‌توجهی بدتر می‌کند.
۳تظاهرات بالینی
بیمار معمولاً با تب، لرز، درد پلوریتیک قفسه‌سینه، تنگی‌نفس و سرفه مراجعه می‌کند. در معاینه، صداهای تنفسی کاهش یافته، کوبه‌ای کدر و در موارد پیشرفته انحراف تراشه به سمت مقابل دیده می‌شود. تاکی‌کاردی و تاکی‌پنه از یافتههای شایع هستند. در سالمندان و بیماران با نقص ایمنی، تب ممکن است غایب باشد و تنها نشانه، بدتر شدن وضعیت عمومی یا بیماری زمینه‌ای باشد.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
رادیوگرافی قفسه‌سینه اولین اقدام تصویربرداری است. CT توراکس با کنتراست، استاندارد طلایی برای تعیین وسعت، لوکولاسیون و افتراق امپیم از آبسه ریوی است. سونوگرافی بالین برای هدایت توراکوسنتز و پایش پس از تخلیه کاربرد مستقیم دارد.
توراکوسنتز تشخیصی اجباری است. یافتههای زیر در مایع پلور نیاز قطعی به تخلیه را نشان می‌دهند:
| پارامتر | آستانه بالینی |
|---|---|
| pH | < ۷.۲ |
| گلوکز | < ۶۰ mg/dL |
| LDH | > ۱۰۰۰ IU/L |
| ظاهر | چرکی یا کدر با بوی بد |
| رنگآمیزی گرم / کشت | مثبت |
آزمایش‌های تکمیلی شامل CBC با دیفرانسیل، CRP، پرکلسیتونین و کشت خون هستند.
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | ویژگی افتراقی |
|---|---|
| افیوژن پاراپنومونیک ساده | pH > ۷.۳، کشت منفی، پاسخ به آنتی‌بیوتیک |
| هموتوراکس | هماتوکریت مایع > ۵۰٪ هماتوکریت خون |
| کیلوتوراکس | تری‌گلیسیرید مایع > ۱۱۰ mg/dL |
| پلوریت توبرکولوز | ADA بالا، لنفوسیتوز غالب |
| افیوژن بدخیم | سیتولوژی مثبت، فاقد تب عفونی |
| آبسه ریوی | ضایعه داخل پارانشیم در CT، افیوژن محدود |
۶تدبیر درمانی
آنتی‌بیوتیک: باید همزمان با درناژ آغاز شود و پوشش گرم‌مثبت، گرم‌منفی و بی‌هوازی داشته باشد:
- امپی‌سیلین-سولباکتام ۳g هر ۶ ساعت IV، یا
- پیپراسیلین-تازوباکتام ۴.۵g هر ۶–۸ ساعت IV
- در مشکوک به MRSA: وانکومایسین ۱۵–۲۰ mg/kg هر ۸–۱۲ ساعت IV (با پایش AUC یا تراف)
طول دوره معمولاً ۳ هفته است: IV تا پایداری بالینی، سپس تکمیل به صورت خوراکی بر اساس نتیجه کشت.
درناژ بر اساس مرحله:
- Stage I: توراکوسنتز درمانی یا لوله توراکس کافی است.
- Stage II: لوله توراکس (28–36 Fr) به همراه تزریق داخل پلور آلتپلاز ۱۰ mg + DNase ۵ mg دو بار در روز به مدت ۳ روز (پروتکل MIST2)؛ این رژیم حجم تخلیه را افزایش داده و نیاز به جراحی را کاهش میدهد.
- Stage III یا شکست درمان: جراحی توراکوسکوپی (VATS) برای لیز چسبندگی‌ها، یا دکورتیکاسیون باز در موارد پیشرفته‌تر.
۷عوارض و پیش‌آگهی
مرگ‌ومیر کلی ۱۵ تا ۲۰ درصد است و در سالمندان یا بیماران با نقص ایمنی به ۴۰ درصد می‌رسد. عوارض عمده شامل فیستول برونکوپلورال، فیبروتوراکس با ریه بهدامافتاده (trapped lung)، سپسیس و نارسایی چندارگانه هستند. پیامد مستقیماً با سرعت تشخیص و کفایت درناژ ارتباط دارد. اکثر بیماران جوان با درمان به‌موقع به عملکرد ریوی طبیعی بازمی‌گردند؛ در Stage III، اختلال ریستریکتیو پایدار شایع‌تر است.