آبسه ریه (Lung Abscess) نکروز موضعی پارانشیم ریه با تشکیل حفره چرکی است که در بیشتر موارد از آسپیراسیون محتوای دهان-حلق ناشی میشود. بدون تشخیص به‌موقع، بیماری می‌تواند به امپیم پلور، فیستول برونکوپلورال، و سپسیس پیشرفت کند. درک الگوی بالینی، ورک‌آپ مناسب، و درمان آنتی‌بیوتیکی کافی سه محور اصلی مدیریت این بیماری هستند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
آبسه ریه در مردان ۲ تا ۴ برابر شایع‌تر از زنان است و بیشترین بروز در دهه‌های چهارم تا ششم زندگی مشاهده میشود. عوامل خطر اصلی عبارتند از: الکلیسم مزمن، اختلالات بلع (سکته مغزی، آشالازی)، صرع با حملات مکرر، نقص ایمنی (HIV/AIDS، درمان سرکوبگر ایمنی)، بهداشت ضعیف دهان، و دیابت. بیماران بستری با لوله تغذیه یا تحت بیهوشی نیز در خطر بالایی قرار دارند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
بیش از ۹۰٪ موارد ناشی از آسپیراسیون میکروبیوم دهان-حلق است؛ بنابراین باکتری‌های آناروب (Peptostreptococcus، Bacteroides fragilis، Fusobacterium nucleatum) نقش محوری دارند. در عفونت‌های اکتسابی از بیمارستان، S. aureus (از جمله MRSA)، Klebsiella pneumoniae، و Pseudomonas aeruginosa اهمیت بیشتری دارند.
پس از آسپیراسیون، پنومونی تکه‌ای در سگمان‌های بد تخلیه‌شده آغاز میشود؛ سگمان خلفی لوب فوقانی و سگمان فوقانی لوب تحتانی سمت راست شایع‌ترین محل‌ها هستند. نکروز بافتی طی ۷ تا ۱۴ روز منجر به تشکیل حفره و سطح هوا-مایع میشود؛ خلط فتید نشانه تسلط آناروب‌هاست.
۳تظاهرات بالینی
سیر بالینی معمولاً تحت‌حاد است. در طول ۲ تا ۴ هفته تب با لرز، سرفه تولیدی با خلط فتید (بدبو)، کاهش وزن، و تعریق شبانه دیده میشود. هموپتیزی در فرسایش عروقی رخ می‌دهد. در معاینه فیزیکی ممکن است تیرگی موضعی در پرکاسیون، کاهش صداهای تنفسی، و در صورت ارتباط حفره با برونش، صدای آمفوریک شنیده شود.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
رادیوگرافی قفسه سینه (CXR) معمولاً انفیلتراسیون تکه‌ای با کاویتاسیون مرکزی و سطح هوا-مایع نشان می‌دهد. CT اسکن قفسه سینه حساسیت بالاتری دارد و در تمایز آبسه از امپیم، نئوپلاسم کاویته‌شده، یا بولای عفونی ضروری است.
در ورک‌آپ آزمایشگاهی، CBC لکوسیتوز نشان می‌دهد؛ CRP و ESR بالا می‌روند؛ هموکالچر در موارد سپتیک انجام میشود. کالچر خلط در صورت امکان باید گرفته شود، هرچند اغلب با آلودگی دهانی همراه است. برونکوسکوپی برای رد بدخیمی، برداشت نمونه استریل، و رفع انسداد برونشی در موارد بیپاسخ به درمان توصیه میشود.
نکته بالینی: تمایز آبسه ریه از امپیم پلور ضروری است. در CT، آبسه دیواره ضخیم و نامنظم دارد و به همه جهات به پارانشیم ادامه می‌یابد (زاویه تند با دیواره قفسه سینه)؛ امپیم شکل لنتیکولار، دیواره نازک‌تر، و زاویه کشیده‌ای با دیواره قفسه سینه دارد و ریه مجاور را فشرده می‌کند.
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | ویژگی متمایزکننده |
|---|---|
| امپیم پلور | شکل لنتیکولار، دیواره نازک، فشردگی ریه مجاور |
| سرطان ریه کاویته‌شده | دیواره ندولار و نامنظم، لنفادنوپاتی هیلار، بدون تب حاد |
| سل ریوی | AFB مثبت، ضایعات ساتلایت، لوب فوقانی بدون عامل آسپیراسیون |
| بولای عفونی | دیواره نازک، کاویتاسیون پیشین در تصویربرداری قبلی |
| پنومونی نکروزان | حفرات متعدد کوچک، پیشرفت سریع‌تر، بدون سطح هوا-مایع واضح |
۶تدبیر درمانی
آنتیبیوتیک رکن اصلی درمان است و در اغلب موارد نیاز به جراحی نیست. درمان باید حداقل ۴ تا ۶ هفته ادامه یابد تا حفره بسته شود.
آبسه اکتسابی از جامعه:
- سرپایی: آموکسی‌سیلین-کلاوولانات ۸۷۵/۱۲۵ mg خوراکی هر ۸ ساعت
- بستری: پیپراسیلین-تازوباکتام ۴.۵ g IV هر ۶ ساعت
در آلرژی به بتالاکتام:
- کلیندامایسین ۶۰۰ mg IV هر ۸ ساعت + سیپروفلوکساسین ۴۰۰ mg IV هر ۱۲ ساعت
در مشکوک به MRSA:
- وانکومایسین ۱۵–۲۰ mg/kg IV هر ۸–۱۲ ساعت (تنظیم بر اساس کارکرد کلیوی)
زهکشی پرکوتانئوس (CT-guided) در آبسههای بزرگتر از ۶ سانتیمتر یا عدم پاسخ پس از ۷ تا ۱۰ روز درمان بررسی میشود. لوبکتومی تنها در شکست قطعی درمان طبی یا هموپتیزی انبوه در نظر گرفته میشود.
۷عوارض و پیش‌آگهی
شایع‌ترین عارضه، امپیم پلور (۲۰–۳۰٪ موارد) است. فیستول برونکوپلورال، هموپتیزی انبوه، و انتشار هماتوژن (آبسه مغزی) از عوارض خطرناک‌تر هستند. پیش‌آگهی با درمان مناسب خوب است: بیش از ۸۰٪ بیماران با آنتیبیوتیک تنها بهبود می‌یابند. مرگ‌ومیر در کل ۲ تا ۵٪ است اما در نقص ایمنی یا آبسه بیمارستانی به ۱۵–۲۰٪ می‌رسد. پاسخ درمانی با تصویربرداری هر ۴ تا ۶ هفته ارزیابی میشود؛ بستهشدن کامل حفره ممکن است تا ۳ ماه طول بکشد.