آبسه مغزی (Brain Abscess) یک عفونت کانونی پارانشیم مغز است که با تجمع چرک، واکنش التهابی موضعی و در نهایت کپسوله‌شدن ضایعه مشخص میشود. علی‌رغم پیشرفت در تصویربرداری و درمان، تأخیر در تشخیص همچنان عامل اصلی مرگ‌ومیر و عوارض عصبی ماندگار است. هر پزشکی که با سردرد زیرحاد همراه با علایم عصبی کانونی مواجه میشود باید این تشخیص را در صدر افتراق‌ها نگه دارد.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
بروز آبسه مغزی در کشورهای توسعه‌یافته حدود ۰.۳ تا ۱.۳ در هر صد هزار نفر در سال است و در مناطق با دسترسی محدود به مراقبت دندانی و آنتیبیوتیک قابل توجه‌تر است. مردان در سنین ۳۰ تا ۴۵ سال بیشترین بار بیماری را تحمل می‌کنند. عوامل خطر اصلی عبارتند از: نقص ایمنی (HIV، پیوند عضو)، بیماری قلبی مادرزادی سیانوتیک، اعتیاد تزریقی، عفونت‌های مجاور (سینوزیت، اوتیت مزمن، آبسه دندانی) و ترومای نافذ جمجمه.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
شایع‌ترین مسیر گسترش، انتشار مستقیم از کانون مجاور (۵۰ تا ۶۰٪ موارد) است؛ سینوزیت فرونتال و اتموییدی به لوب فرونتال و اوتیت مزمن به لوب تمپورال یا مخچه مرتبط میشود. مسیر هماتوژن (۲۵٪) در بیماری قلبی سیانوتیک، اعتیاد تزریقی و کانون عفونت ریوی دیده میشود. عامل میکروبی بر اساس منشأ متفاوت است: در عفونت مجاور، گروه Streptococcus milleri و بی‌هوازی‌ها غالبند؛ پس از ترومای نافذ یا جراحی، Staphylococcus aureus — از جمله MRSA — عامل اصلی است؛ در نقص ایمنی، Toxoplasma gondii، Aspergillus، Nocardia و Cryptococcus مطرحند. از نظر پاتوفیزیولوژیک، ضایعه چهار مرحله دارد: سربریت اولیه، سربریت دیررس، کپسول اولیه و کپسول بالغ؛ پیشرفت آن به وضعیت ایمنی میزبان و ویرولانس عامل بستگی دارد.
۳تظاهرات بالینی
سه‌گانه کلاسیک شامل سردرد، تب و نقص عصبی کانونی تنها در ۲۰٪ بیماران با هم وجود دارد. سردرد شایع‌ترین علامت (۷۵٪) است؛ تب در کمتر از نیمی دیده میشود. نقص عصبی کانونی (ضعف، آفازی، آتاکسی) در ۶۰٪ بیماران بر اساس محل ضایعه بروز می‌کند. تشنج در ۲۵ تا ۳۵٪ موارد رخ می‌دهد. افزایش فشار داخل جمجمه با ادم پاپی و اختلال هوشیاری تظاهر می‌یابد. سیر بالینی اغلب زیرحاد (روزها تا هفته‌ها) است.
نکته بالینی: غیاب تب در بیماران با نقص ایمنی یا مصرف استروئید نباید آبسه مغزی را از افتراق حذف کند؛ در این گروه تب در کمتر از یک سوم موارد دیده میشود.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
MRI با کنتراست به همراه توالی DWI روش ارجح تصویربرداری است. آبسه مغزی در DWI محدودیت انتشار (restricted diffusion) نشان می‌دهد که آن را از نئوپلاسم‌ها — که فاقد این یافته‌اند — متمایز می‌کند. در CT با کنتراست، حلقه تقویت‌یافته (ring-enhancing lesion) با ادم پیرامونی مشخصه اصلی است. پونکسیون کمری (LP) در حضور اثر جرمی یا فشار بالای داخل جمجمه منع مطلق دارد. ورک‌آپ پایه شامل CBC، CRP، ESR و کشت خون است؛ در موارد مبهم، اکوکاردیوگرافی برای شناسایی منشأ آمبولیک توصیه میشود. آسپیراسیون استرئوتاکتیک هم برای تأیید عامل میکروبی و هم برای راهنمایی درمان هدفمند ضروری است.
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | نکته افتراقی کلیدی |
|---|---|
| گلیوبلاستوما | DWI منفی یا محدود ضعیف؛ نکروز مرکزی بدون محدودیت انتشار |
| متاستاز مغزی | ضایعات متعدد در محل اتصال ماده خاکستری-سفید؛ سابقه بدخیمی |
| MS تومورمانند | DWI محدود نادر؛ باندهای الیگوکلونال در CSF؛ پلاک‌های همزمان |
| توکسوپلاسموز | HIV با CD4 زیر ۱۰۰؛ ضایعات متعدد؛ پاسخ به درمان تجربی |
| لنفوم CNS اولیه | تقویت همگن؛ DWI متغیر؛ پاسخ موقت به دگزامتازون |
۶تدبیر درمانی
آنتیبیوتیک تجربی بلافاصله پس از نمونه‌برداری آغاز میشود. رژیم استاندارد برای منشأ نامشخص: سفتریاکسون ۲ g IV هر ۱۲ ساعت به علاوه متروندازول ۵۰۰ mg IV هر ۸ ساعت. در مشکوک به MRSA (ترومای نافذ، اعتیاد تزریقی)، وانکومایسین ۱۵ تا ۲۰ mg/kg IV هر ۸ تا ۱۲ ساعت اضافه میشود. مدت درمان IV معمولاً ۶ تا ۸ هفته است.
درمان جراحی: آسپیراسیون استرئوتاکتیک روش انتخابی برای اکثر آبسه‌هاست. برداشت کامل جراحی در آبسههای چندحفره‌ای، قارچی یا ناشی از جسم خارجی توصیه میشود. آبسههای زیر ۲.۵ cm با وضعیت عصبی پایدار کاندید درمان آنتیبیوتیک تنها با پایش MRI هر دو هفته هستند.
درمان کمکی: دگزامتازون ۰.۱۵ mg/kg IV هر ۶ ساعت برای ادم قابل توجه یا اثر جرمی شدید تجویز میشود، اما باید هرچه زودتر قطع شود زیرا روند کپسوله‌شدن را مختل می‌کند. داروهای ضدتشنج در مرحله حاد به‌صورت روتین توصیه می‌شوند.
۷عوارض و پیش‌آگهی
با تشخیص و درمان به‌موقع، مرگ‌ومیر به ۵ تا ۱۵٪ کاهش یافته است؛ اما در موارد با اختلال هوشیاری در بدو پذیرش یا پارگی آبسه به داخل بطن (وانتریکولیت)، مرگ‌ومیر تا ۸۰٪ می‌رسد. عوارض عصبی پایدار در ۳۰ تا ۵۰٪ بازماندگان شامل تشنج مزمن، نقص عصبی کانونی و اختلال شناختی است. عوامل پیش‌آگهی بهتر: تشخیص زودهنگام، ضایعه منفرد، حفظ هوشیاری در بدو ورود و بیماری زمینه‌ای خفیف‌تر.