برادیکاردی به عنوان ضربان قلب کمتر از ۶۰ بار در دقیقه تعریف می‌شود و طیفی از یافتهٔ فیزیولوژیک در ورزشکاران تا بی‌ثباتی همودینامیک تهدیدکنندهٔ حیات را دربرمی‌گیرد. بلوکهای قلبی از اختلال هدایت در گره AV یا دستگاه هیس-پورکینژ ناشی می‌شوند و در اشکال پیشرفته ریسک مرگ ناگهانی را به طور معناداری بالا می‌برند. شناخت نوع آریتمی، تمایز علل گذرا از دائمی، و ارزیابی پایداری همودینامیک، پایه‌های تصمیم‌گیری بالینی هستند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
برادیکاردی سینوسی در ورزشکاران پرتمرین یک یافتهٔ طبیعی است و نیاز به اقدام ندارد. در مقابل، بلوکهای هدایتی مرضی عمدتاً با افزایش سن دیده می‌شوند؛ تخریب دژنراتیو سیستم هدایت شایع‌ترین علت در بالغین مسن است. شیوع بلوک کامل AV در جمعیت عمومی حدود ۲۰۰ مورد در هر میلیون نفر در سال برآورد می‌شود. سندروم سینوس بیمار (sick sinus syndrome) و بلوک AV درجهٔ سوم هر دو در دههٔ هفتم تا هشتم زندگی به اوج می‌رسند و دو نشانهٔ شایع برای کاشت پیسمیکر محسوب می‌شوند.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
علل ذاتی: تخریب ایدیوپاتیک سیستم هدایت (شایع‌ترین)، ایسکمی میوکارد (انفارکتوس تحتانی که RCA و خون‌رسانی به گره AV را در ۹۰٪ موارد درگیر میکند)، کاردیومیوپاتی دیلاته یا هیپرتروفیک، بیماری‌های نفوذی (سارکوئیدوز، آمیلوئیدوز)، و نقص هدایت مادرزادی.
علل خارجی: داروها (بتا-بلوکر، وراپامیل، دیلتیازم، دیگوکسین، آمیودارون)، هایپرکالمی، هیپوتیروئیدیسم، هیپوترمی، بیماری لایم، و تون واگ شدید (رفلکس واگال، فشار قاووسی).
از نظر پاتوفیزیولوژی، اختلال یا در خودکاری گره SA است (برادی سینوسی، سندروم سینوس بیمار) یا در هدایت گرهای و زیرگرهای. بلوکهای گرهای (nodal) معمولاً ریتم فرار باریک و پایدار دارند؛ بلوکهای زیرگرهای (infranodal) که سیستم هیس-پورکینژ را درگیر می‌کنند، ریتم فرار پهن و ناپایدار دارند و به مراتب خطرناک‌ترند.
۳تظاهرات بالینی
بسیاری از بیماران بی‌علامتند و یافته اتفاقی است. علائم شامل خستگی، عدم تحمل فعالیت، تنگی نفس، پره‌سنکوپ، و سنکوپ ناگهانی (حملات Stokes-Adams) است. در هیپوپرفیوژن شدید، هیپوتانسیون، کاهش هوشیاری، و تشدید نارسایی قلبی ممکن است رخ دهد. در معاینه، پالس کند و منظم یا نامنظم، امواج A برجسته در ورید ژوگولار (در جدایی AV)، و تغییر شدت صدای S1 از یافته‌های قابل توجه هستند.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
ECG ابزار اصلی تشخیص است. الگوهای کلیدی:
- بلوک AV درجهٔ اول: PR بیشتر از 200 ms، همهٔ موج‌های P هدایت می‌شوند — خوش‌خیم.
- Mobitz I (Wenckebach): افزایش تدریجی PR تا حذف یک QRS — معمولاً گرهای و گذرا.
- Mobitz II: PR ثابت با حذف ناگهانی QRS — زیرگرهای، پیشرفت به بلوک کامل محتمل.
- بلوک کامل AV: جدایی کامل P از QRS با ریتم فرار مستقل و منظم.
در برادیکاردی متناوب یا سنکوپ بدون یافتهٔ ECG، هولتر ۲۴–۴۸ ساعته یا لوپ ریکوردر قابل کاشت ارزیابی را تکمیل میکند. آزمایش‌های ضروری: الکترولیت‌ها (به‌ویژه K⁺)، TSH، سطح دیگوکسین در صورت مصرف، تروپونین در شک به ایسکمی، و اکوکاردیوگرافی برای ارزیابی ساختاری.
نکته بالینی: در بلوکهای زیرگرهای (Mobitz II، بلوک کامل با ریتم فرار پهن) آتروپین میتواند با افزایش ضربان سینوسی، ضربان فرار را کاهش دهد و وضعیت را وخیمتر کند. در این موارد باید بلافاصله پیسمیکر transcutaneous اقدام شود.
۵تشخیص‌های افتراقی
| نوع | فاصله PR | رفتار QRS | ریسک پیشرفت |
|---|---|---|---|
| بلوک AV درجه ۱ | ثابت > 200 ms | همیشه هدایت می‌شود | پایین |
| Mobitz I | افزایش تدریجی | گاه حذف می‌شود | پایین |
| Mobitz II | ثابت | حذف ناگهانی — پهن | بالا |
| بلوک کامل AV | جدایی P-QRS | مستقل از P | نیاز فوری به پیس |
| برادی سینوسی | طبیعی | باریک، هدایت می‌شود | معمولاً بی‌خطر |
۶تدبیر درمانی
بیمار ناپایدار (هیپوتانسیون، کاهش هوشیاری، درد قفسهٔ سینه):
- آتروپین 0.5 mg IV هر ۳ تا ۵ دقیقه، حداکثر ۳ mg — خط اول در بلوکهای گرهای.
- پیسمیکر transcutaneous در صورت شکست آتروپین یا هر بلوک زیرگرهای از ابتدا.
- دوپامین 2–20 mcg/kg/min یا اپی‌نفرین 2–10 mcg/min IV به عنوان پل تا پیسمیکر.
- پیسمیکر transvenous برای پشتیبانی پایدار تا تعیین تکلیف قطعی.
بیمار پایدار: علت زمینه‌ای را شناسایی و درمان کنید؛ داروهای مسبب را قطع یا کاهش دهید، هایپرکالمی را اصلاح کنید، و هیپوتیروئیدیسم را درمان کنید.
نشانه‌های کاشت پیسمیکر دائم (کلاس I): بلوک کامل AV اکتسابی صرف نظر از علائم، Mobitz II، سندروم سینوس بیمار علامت‌دار، و بلوک دوشاخه‌ای یا سه‌شاخه‌ای با سنکوپ یا پره‌سنکوپ.
۷عوارض و پیش‌آگهی
سنکوپ درمان‌نشده خطر آسیب جسمی و مرگ ناگهانی را افزایش می‌دهد. کاهش برون‌ده قلبی میتواند نارسایی قلبی را تشدید کند یا ترومبوآمبولی را تسهیل کند. پس از کاشت پیسمیکر، پیش‌آگهی عموماً خوب است و بیشتر بیماران کیفیت زندگی قابل قبولی دارند. بلوک AV ناشی از انفارکتوس تحتانی در اغلب موارد طی ۷ تا ۱۰ روز به طور خودبه‌خود برطرف می‌شود؛ در مقابل، بلوک ناشی از انفارکتوس قدامی — نشانگر آسیب گستردهٔ میوکارد — با مرگ‌ومیر بالاتری همراه است و معمولاً به کاشت پیسمیکر دائم نیاز دارد.