تاکیکاردی بطنی (VT) و فیبریلاسیون بطنی (VF) از اورژنسیترین اختلالات ریتمِ قلباند که بدونِ مداخلهٔ فوری، مرگ را در پی دارند. شناختِ دقیقِ الگوی ECG، علتِ زمینهای، و گامِ اولِ مداخله در بقای بیمار نقشِ تعیینکننده دارد.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
تاکیکاردی بطنی به ریتمِ با منشأ زیرِ دستههیس، با فرکانسِ بیشتر از ۱۰۰ ضربه در دقیقه و مورفولوژیِ QRS پهن (بیش از ۱۲۰ ms) گفته میشود. VF آشفتگیِ الکتریکیِ کامل است؛ انقباضِ منسجمِ بطنی وجود ندارد و بروندهٔ قلبی در عمل صفر است. ایستِ قلبیِ ناگهانی (Sudden Cardiac Arrest) سالانه حدود ۳۰۰٫۰۰۰ نفر را در ایالات متحده مبتلا میکند؛ بیش از ۷۵٪ موارد علتِ اولیهشان VF یا VT بدون نبض است.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
شایعترین زمینه، کاردیومیوپاتیِ ایسکمیک و انفارکتوسِ میوکارد حاد یا قدیمی است. سایرِ علل عبارتاند از کاردیومیوپاتیِ اتساعی یا هایپرتروفیک، کانالوپاتیها (سندرمِ بروگادا، QT طولانی، VF ایدیوپاتیک)، میوکاردیت، هایپوکالمی یا هایپومنیزمیِ شدید، و سمیتِ داروها (ضدآریتمیهای کلاس IA و IC، داروهای طولانیکنندهٔ QT).
مکانیسمِ اصلیِ VT ریانتری در بافتِ اسکاری ایسکمیک است؛ ناهمگنیِ رسانش و ریفرکتوری در این بافت شرایطِ چرخشِ مدارِ الکتریکی را فراهم میکند. VF با فروپاشیِ امواجِ ریانتری به موجِ اسپیرالِ متعدد همراه است که سلولهای بطنی را بهصورتِ غیرهمگام و آشفته تحریک میکند.
۳تظاهرات بالینی
طیفِ بالینی از VT پایدار با هوشیاریِ حفظشده تا ایستِ قلبیِ کامل در VF متغیر است. بیمار ممکن است تپشِ قلب، سرگیجه، یا سنکوپ گزارش کند. در VT بدون نبض و VF، بیمار از هوش میرود؛ نبضِ مرکزی غایب است و تنفس متوقف یا آگونال است. وجودِ بیماری قلبیِ شناختهشده، احتمالِ VT را بهشدت بالا میبرد.
۴رویکرد تشخیصی و ورکآپ
نوارِ قلبِ ۱۲ اشتقاقی پایهٔ تشخیص است. معیارهای اصلیِ VT در ECG:
| یافته | جزئیات |
|---|---|
| پهنایِ QRS | > 120 ms |
| تفکیکِ دهلیزی-بطنی (AV Dissociation) | مستقلبودنِ فعالیتِ P از QRS |
| ضربانِ ادغامی (Fusion Beat) | QRS ترکیبیِ سینوسی و بطنی |
| ضربانِ گرفتاری (Capture Beat) | QRS باریکِ پراکنده در میانِ تاکیکاردی |
| Concordance یکسویه در پرهکوردیال | همهٔ اشتقاقها همجهتِ مثبت یا منفی |
الگوریتمِ Brugada و معیارِ Vereckei در افتراقِ VT از SVT با آبرانسیون کمک میکنند. در VF، ECG آشفتهٔ بدونِ QRS مشخص است و نیازِ به تفسیرِ پیچیده ندارد.
ورکآپِ پس از تثبیت: اکوکاردیوگرافی (ارزیابیِ EF و آناتومی)، تروپونین، الکترولیتها، بررسیِ دارویی، و در صورتِ شکِ به ایسکمیِ حاد، آنژیوگرافیِ اورژانسی. مطالعهٔ الکتروفیزیولوژیک (EPS) در بیمارانِ پایدارشده برای ارزیابیِ خطر و راهنماییِ درمان توصیه میشود.
نکته بالینی: در هر تاکیکاردیِ QRS پهن، VT را تا اثباتِ خلافش فرض کن؛ تجویزِ وراپامیل به VT میتواند منجر به کلاپسِ همودینامیک شود.
۵تشخیصهای افتراقی
- SVT با آبرانسیونِ وابسته به فرکانس یا بلوکِ شاخهای از پیشموجود
- SVT با هدایتِ پیشهیجانی از مسیرِ فرعی (سندرمِ WPW)
- ریتمِ ایدیوونتریکولارِ شتابیافته (AIVR) — فرکانسِ ۶۰ تا ۱۱۰ در ریپرفیوژن
- تاکیکاردیِ ناشی از دستگاهِ تحریکِ قلبی (pacemaker-mediated tachycardia)
۶تدبیر درمانی
VT بدون نبض و VF: احیای فوری با CPR باکیفیت و دفیبریلاسیونِ بیدرنگ (ایدئال زیرِ ۲ دقیقه). الگوریتمِ ACLS پیروی شود:
- دفیبریلاسیون: ۲۰۰ J بیفازیک (یا حداکثرِ انرژیِ دستگاه)
- آدرنالین: ۱ mg IV هر ۳ تا ۵ دقیقه
- آمیودارون: ۳۰۰ mg IV بولوس؛ دوزِ دوم ۱۵۰ mg در صورتِ نیاز
- در VF مقاوم، لیدوکائین ۱ تا ۱.۵ mg/kg IV جایگزین یا مکمل
VT پایدار با نبض:
- ناپایداریِ همودینامیک: کاردیوورژنِ الکتریکیِ همگام با ۱۰۰ تا ۲۰۰ J
- پایداریِ همودینامیک: آمیودارونِ وریدی (۱۵۰ mg در ۱۰ دقیقه، سپس ۱ mg/min) یا پروکائینآمید (۲۰ تا ۵۰ mg/min تا ۱۷ mg/kg)
- اصلاحِ هایپوکالمی و هایپومنیزمی لازمهٔ موازیِ هر درمان است
پیشگیری از عود: ICD در بیمارانِ با VF یا VT پایدارِ بدونِ علتِ قابلِبرگشت؛ بتابلوکر در همهٔ بیمارانِ با بیماری ساختاریِ قلب؛ آمیودارونِ خوراکی در طوفانِ الکتریکی یا بارگذاریِ مکررِ ICD؛ آبلاسیونِ کاتتری در VTهای اسکاریِ مقاومِ به دارو.
۷عوارض و پیشآگهی
خطرِ اصلی مرگِ ناگهانی است. احیایِ خارجِ بیمارستان پیامدِ ضعیفی دارد (بقایِ خروج از بیمارستان ۱۰ تا ۱۵٪)؛ با هر دقیقه تأخیر در دفیبریلاسیون، شانسِ بقا ۷ تا ۱۰٪ افت میکند. سندرمِ طوفانِ الکتریکی (سه یا بیشتر شوکِ مناسبِ ICD در ۲۴ ساعت) نشانهای بد است و نیازِ به بستریِ اورژانسی دارد. آسیبِ هایپوکسیکِ مغز، نارساییِ کلیه، و مرگِ مغزی از پیامدهایِ احیایِ طولانیاند. در کانالوپاتیهای ایدیوپاتیک با عملکردِ طبیعیِ بطن، پیشآگهی با ICD بهمراتب بهتر از کاردیومیوپاتیِ پیشرفته است.
