دمانس (Dementia) سندرمی با زوال پیشرونده شناختی است که زندگی روزمره بیمار را مختل می‌سازد؛ بیماری آلزایمر ۶۰–۷۰٪ موارد را تشکیل می‌دهد. با پیر شدن جمعیت، بار این بیماری برای نظام بهداشتی و خانواده‌ها به‌سرعت افزایش می‌یابد. تشخیص به‌موقع و تدبیر صحیح، سیر بیماری را کند کرده و کیفیت زندگی بیمار و مراقب را بهبود می‌دهد.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
دمانس به نقص اکتسابی و پیشرونده در یک یا چند حوزه شناختی (حافظه، زبان، توجه، اجرا، پراکسی) اطلاق میشود که عملکرد اجتماعی یا شغلی فرد را مختل کند. شیوع جهانی در افراد بالای ۶۰ سال ۵–۸٪ است و با افزایش سن به‌شکل نمایی بالا می‌رود. در ایران تخمین‌ها بیش از یک‌میلیون مبتلا را نشان می‌دهند. سن مهم‌ترین عامل خطر است، اما دمانس لازمه پیری طبیعی نیست.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
آلزایمر با تجمع پلاک‌های آمیلوئید-β خارج سلولی و کلاف‌های نوروفیبریلاری (تاو هایپرفسفریله) داخل سلولی مشخص است که موجب از دست رفتن سیناپسی و آتروفی قشر انتورینال و هیپوکامپ میشود. دمانس عروقی (Vascular dementia) از آسیب ایسکمیک تجمعی ناشی است. دمانس با اجسام لوی (Lewy body dementia) با تجمع آلفا-سینوکلئین همراه است. APOE ε4 مهم‌ترین عامل خطر ژنتیکی در آلزایمر اسپورادیک محسوب میشود. علل قابل درمان مانند هیپوتیروئیدیسم، کمبود ویتامین B12 و هیدروسفالی با فشار طبیعی باید همواره در ارزیابی اولیه جستجو شوند.
۳تظاهرات بالینی
آلزایمر با فراموشی اطلاعات اخیر (نقص حافظه اپیزودیک) آغاز میشود و به‌تدریج زبان، قضاوت و توانایی برنامه‌ریزی را درگیر می‌کند. در مراحل پیشرفته، بی‌قراری، گمگردی، رفتار ناسازگار و بی‌کلامی دیده میشود. دمانس عروقی اغلب با شروع ناگهانی و سیر پله‌ای ارائه میشود. دمانس با اجسام لوی سه‌گانه کلاسیک توهم بصری واضح، پارکینسونیسم و نوسان روزانه شناخت دارد. دمانس فرونتوتمپورال اغلب در میانسالی با تغییر شخصیت یا نقص گفتار ارائه می‌دهد.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
تشخیص بالینی است و بر شرح حال دقیق از بیمار و مراقب، معاینه عصبی کامل و آزمون شناختی استاندارد استوار است. MoCA (Montreal Cognitive Assessment) برای غربالگری نقص شناختی خفیف (MCI) حساسیت بیشتری نسبت به MMSE دارد.
ورک‌آپ پایه برای رد علل قابل درمان شامل CBC، الکترولیت‌ها، کراتینین، آزمون کبدی، TSH، ویتامین B12، اسید فولیک و قند ناشتاست. در موارد مناسب غربالگری HIV و VDRL نیز توصیه میشود.
نوروایمجینگ با MRI مغز (یا CT در صورت عدم دسترسی) برای رد ضایعات ساختاری قابل درمان (هماتوم ساب‌دورال، تومور، هیدروسفالی) و تأیید آتروفی ضروری است.
۵تشخیص‌های افتراقی
| وضعیت | ویژگی افتراقی |
|---|---|
| دلیریوم | شروع حاد، نوسان سطح هوشیاری، علت زمینه‌ای حاد |
| افسردگی (Pseudodementia) | شکایت ذهنی بارز، عملکرد اجرایی نسبتاً حفظ‌شده، پاسخ به درمان |
| نقص شناختی خفیف (MCI) | نقص حافظه بدون اختلال عملکرد روزمره مستقل |
| هیپوتیروئیدیسم | TSH بالا، برگشتپذیر با جایگزینی تیروئید |
| هیدروسفالی با فشار طبیعی | سه‌گانه: اختلال شناختی، اتاکسی راه رفتن، بی‌اختیاری ادرار |
۶تدبیر درمانی
غیردارویی: آموزش مراقب، برنامه‌ریزی روزانه منظم، تنظیم محیط ایمن (حذف موانع سقوط، قفل‌بندی)، فعالیت فیزیکی و تحریک شناختی پایه درمان است و نباید نادیده گرفته شود.
دارویی:
- مهارکننده‌های کولین‌استراز در آلزایمر خفیف تا متوسط و دمانس با اجسام لوی: دونپزیل ۵ mg شب (پس از ۴–۶ هفته ۱۰ mg)؛ ریواستیگمین پچ ۴.۶ mg/24h (پس از یک ماه ۹.۵ mg/24h)؛ گالانتامین ۸ mg/d با افزایش تدریجی تا ۲۴ mg/d.
- ممانتین ۵ mg/d با افزایش هفتگی تا ۲۰ mg/d در مراحل متوسط تا شدید؛ ترکیب با مهارکننده کولین‌استراز در آلزایمر متوسط تا شدید مزیت افزوده دارد.
- بی‌قراری و روان‌پریشی: کوئتیاپین با احتیاط در کمترین دوز موثر؛ از آنتیپسیکوتیکهای کلاسیک به‌ویژه در دمانس با اجسام لوی پرهیز شود.
نکته بالینی: در دمانس با اجسام لوی، هالوپریدول و سایر آنتیپسیکوتیکهای کلاسیک میتوانند واکنش حساسیتی شدید همراه با تشدید پارکینسونیسم و افزایش چشمگیر مرگومیر ایجاد کنند و منع مطلق دارند.
۷عوارض و پیش‌آگهی
دمانس در اکثر اشکال خود پیشرونده و غیرقابل بازگشت است. میانگین بقا پس از تشخیص آلزایمر ۸–۱۰ سال است. عوارض اصلی شامل پنومونی آسپیراسیون، سقوط و شکستگی، سوءتغذیه، زخم فشاری و بی‌قراری مقاوم است. مرگ اغلب از عوارض ثانویه عفونی یا اختلال بلع ناشی میشود. شناسایی زودهنگام و درمان علل قابل برگشت (هیپوتیروئیدیسم، کمبود B12، هیدروسفالی) می‌تواند مسیر بیماری را به‌طور کامل یا جزئی معکوس کند.