عفونت پای دیابتی از شایع‌ترین دلایل بستری و قطع عضو غیرتروماتیک در بیماران دیابتی است و مدیریت نادرست آن می‌تواند در مدت کوتاهی به عوارض غیرقابل برگشت منجر شود. تلاقی نوروپاتی، بیماری عروق محیطی و نقص ایمنی ناشی از هایپرگلیسمی، عفونت را هم پنهان‌تر و هم تهاجمی‌تر از آنچه در ابتدا به نظر می‌رسد میکند.
۱زمینه و اپیدمیولوژی
عفونت پای دیابتی (Diabetic Foot Infection) در طول عمر حدود ۱۵ تا ۲۵ درصد از مبتلایان به دیابت را درگیر میکند و مسئول بیش از نیمی از قطع عضوهای غیرتروماتیک اندام تحتانی است. در ایران، شیوع بالای دیابت نوع ۲ همراه با کنترل ناکافی قند خون جمعیت بزرگی از بیماران مستعد ایجاد کرده است. عوامل خطر اصلی عبارتند از: سابقه زخم یا قطع عضو قبلی، بیماری عروق محیطی، نوروپاتی پیشرفته، HbA1c بالا، نارسایی کلیه و بیماری زمینه‌ای همراه.
۲اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی
زنجیره پاتوفیزیولوژیک از نوروپاتی حسی-حرکتی-اتونومیک آغاز می‌شود: از دست رفتن حس محافظتی موجب ترومای ناخودآگاه و ایجاد زخم می‌شود، بدشکلی پا فشار را بازتوزیع میکند و پوست خشک ناشی از نوروپاتی اتونومیک ورودی بافتی برای پاتوژن‌ها فراهم میکند. هایپرگلیسمی مزمن کموتاکسی و فاگوسیتوز نوتروفیل‌ها را مختل می‌سازد. بیماری عروق محیطی با هایپوپرفیوژن بافتی هم دسترسی آنتی‌بیوتیک به محل عفونت را محدود میکند و هم ترمیم را کند میکند.
در عفونت‌های خفیف تا متوسط، استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوک‌های بتاهمولیتیک اغلب عامل اصلی هستند. در زخم‌های مزمن، درمان‌شده با آنتی‌بیوتیک قبلی یا عمیق، فلور پلی‌میکروبیال شامل باسیل‌های گرم منفی (سودوموناس، کلبسیلا) و بی‌هوازی‌ها شایع‌تر می‌شود.
۳تظاهرات بالینی
ترشح چرکی، اریتم، گرمای موضعی، ادم و بوی نامطبوع یافته‌های اصلی موضعی هستند. در عفونت‌های شدید، تب، لرز و تاکی‌کاردی ممکن است دیده شوند، اما در بیماران با نقص ایمنی یا ایسکمی شدید، علائم سیستمیک می‌توانند غایب باشند و عفونت با شدت بیشتری از آنچه به نظر می‌رسد پیشرفت کند.
نکته بالینی: وجود ترشح چرکی به‌تنهایی برای تشخیص عفونت کافی است؛ برعکس، اریتم خفیف بدون ترشح ممکن است ناشی از عوامل غیرعفونی مانند آرتروپاتی شارکو یا درماتیت تماسی باشد و نباید به‌سرعت به تجویز آنتی‌بیوتیک منجر شود.
۴رویکرد تشخیصی و ورک‌آپ
شدت‌بندی بر اساس معیار IDSA/IWGDF پایه تصمیم درمانی است:
| درجه | توصیف | معادل IDSA |
|---|---|---|
| ۱ | بدون علامت عفونت | بدون عفونت |
| ۲ | اریتم ≤ ۲ سانتی‌متر، فقط پوست درگیر | خفیف |
| ۳ | اریتم > ۲ سانتی‌متر یا درگیری عمیق‌تر، بدون SIRS | متوسط |
| ۴ | هر عفونتی با معیارهای SIRS | شدید |
ورک‌آپ اولیه شامل CBC، CRP، ESR، قند خون، کراتینین و الکترولیت‌هاست. کشت از عمق زخم — نمونه بافتی یا آسپیره چرک، نه سواب سطحی — ضروری است. رادیوگرافی ساده پا برای رد اولیه استئومیلیت انجام می‌شود اما حساسیت آن پایین است؛ MRI انتخاب اول برای تشخیص درگیری استخوان است. آنکل-براکیال ایندکس (ABI) وضعیت عروقی را ارزیابی میکند. تماس مستقیم پروب فلزی با استخوان از طریق زخم (Probe-to-bone test) احتمال استئومیلیت را به شدت افزایش میدهد.
۵تشخیص‌های افتراقی
| بیماری | نکته افتراقی |
|---|---|
| آرتروپاتی شارکو حاد | گرما و ادم بدون ترشح؛ CRP معمولاً اندک افزایش‌یافته |
| ترومبوز وریدی عمیق | ادم بدون زخم یا ترشح؛ سونوگرافی وریدی تشخیصی |
| درماتیت تماسی | سابقه تماس با محرک؛ بدون ترشح چرکی |
| نقرس حاد | درد شدید ناگهانی؛ کریستال در آسپیراسیون مفصلی |
۶تدبیر درمانی
آنتی‌بیوتیک‌تراپی را باید بر اساس درجه شدت و خطر MRSA تنظیم کرد:
- عفونت خفیف: آموکسی‌سیلین-کلاوولانات ۸۷۵/۱۲۵ mg هر ۱۲ ساعت خوراکی، یا TMP-SMX در صورت احتمال MRSA؛ مدت درمان ۱ تا ۲ هفته.
- عفونت متوسط تا شدید: بستری و درمان وریدی با پیپراسیلین-تازوباکتام ۴.۵ g هر ۶ ساعت، یا ایمی‌پنم در خطر بالای مقاومت. در صورت شواهد MRSA (زخم مزمن، بستری اخیر): وانکومایسین یا دپتومایسین اضافه می‌شود.
سایر اصول مدیریتی: دبریدمان جراحی فوری بافت نکروتیک، بارگذاری (offloading) با بوت گچی کامل تماسی (TCC) یا معادل آن، کنترل قند خون (هدف < ۱۸۰ mg/dL در بستری)، و مشاوره جراح عروق در صورت ABI < ۰.۶ یا شواهد ایسکمی حاد.
۷عوارض و پیش‌آگهی
استئومیلیت شایع‌ترین عارضه است و در زخم‌های عمیق به ۲۰ تا ۶۰ درصد می‌رسد. درمان ناکافی می‌تواند به گازگانگرن، سپسیس و نارسایی اعضا منجر شود. میزان قطع عضو در عفونت‌های درجه ۴ به ۱۵ تا ۲۵ درصد می‌رسد. کنترل بلندمدت قند خون، پیگیری منظم پا و آموزش مراقبت از پا احتمال عود را به‌طور معناداری کاهش می‌دهند.